Функция сократимости 2 страница

3. Наличием у больного некоторых патологических состояний, угнетающих сократимость миокарда (гипоксемии, ацидоза, гиперкапнии, ишемии сердечной мышцы, воспаления миокарда и т.п.).

4. Массой функционирующего миокарда, уменьшение которой при выраженной ишемии сердечной мышцы, инфаркте миокарда, кардиосклерозе приводит к снижению сократимости.

5. Выраженной дилатацией желудочков любого генеза, которая, согласно закону Старлинга, приводит к снижению максимально возможного напряжения миокарда (см. выше).

6. Лекарственными средствами, обладающими инотропным действием — отрицательным (блокаторы b-адренорецепторов, новокаинамид, хинидин, барбитураты и др.) или положительным (норадреналин и его производные, сердечные гликозиды и др.).

Величина постнагрузки желудочков соответствует сопротивлению, которое испытывает желудочек при своем сокращении (рис. 1.30). Степень и скорость укорочения мышечного волокна и значения сердечного выброса обратно пропорциональны постнагрузке, испытываемой сердечной мышцей.

Величину постнагрузки определяют несколько факторов:

1. Уровень давления крови в аорте и легочной артерии.

2. Степень напряжения сердечной мышцы, возрастающая при значительной дилатации сердца (закон Лапласа).

3. Величина системного и легочного сосудистого сопротивления.

4. Объем циркулирующей крови (ОЦК).

5. Вязкость крови и другие параметры.

Таким образом, все перечисленные факторы, влияющие на систолическую функцию сердечной мышцы, сложным образом взаимодействуют между собой. Поэтому интерпретация изменений каждого гемодинамического показателя, характеризующего преднагрузку, сократимость миокарда и постнагрузку, требует одновременной оценки всех остальных.

Например, ФВ (так же, как и величина сердечного выброса) может уменьшаться не только при снижении сократимости желудочков, но и при гиповолемии (шок, острая кровопотеря), уменьшении притока крови к правому сердцу (снижение преднагрузки), при резком и быстром подъеме АД (увеличение постнагрузки) и т.п.

Рис. 1.29. Факторы, влияющие на величину преднагрузки Преднагрузка: ОЦК Приток крови к сердцу Сокращение предсердий

Рис. 1.30. Факторы, влияющие на величину постнагрузки Постнагрузка: Давление в аорте и легочной артерии Напряжение стенки, в том числе наличие дилатации сердца ОЦК Вязкость крови

В других случаях, несмотря на снижение инотропной функции миокарда, сердечный выброс может длительное время оставаться в пределах нормальных значений, хотя резко повышенными оказываются конечно-диастолическое давление и объем желудочка (КДД и КДО), а также давление в предсердии и легочной артерии. В этих случаях сохранение должной величины МО обеспечивается повышенным растяжением сердечной мышцы, увеличением конечно-диастолического объема желудочка и включением механизма Старлинга.

Диастолическая функция сердца

Диастолическая функция сердца — это способность желудочков во время диастолы вместить необходимый объем крови (КДО), поступающей в них из предсердий. Диастолическая функция определяется:

• скоростью активного расслабления миокарда желудочков, зависящей, прежде всего, от эффективности механизмов удаления ионов Са2+ из кардиомиоцитов;
• степенью податливости стенки желудочка, которая, в свою очередь, зависит от величины мышечной массы желудочка, наличия в сердечной мышце участков фиброза, ишемии, некроза или воспаления, от эластичности листков перикарда и т.п.;
• эффективностью сокращений предсердий.

Диастолическая функция желудочков самым тесным образом связана с величиной преднагрузки. Податливый желудочек легко заполняется кровью, что способствует нормальному растяжению мышечных волокон и последующему адекватному сокращению. Наоборот, «жесткий» желудочек не в состоянии принять необходимый объем крови. В этих случаях, для того чтобы достичь нормального растяжения мышечных волокон и обеспечить должную преднагрузку, необходимо более высокое, чем в норме, давление наполнения. В результате повышается КДД в желудочке, что способствует сохранению до поры до времени нормальной величины КДО и сердечного выброса (рис. 1.31). Важным следствием уменьшения податливости желудочка является также компенсаторное увеличение силы сокращения предсердия, которое интенсивно выталкивает в конце диастолы последний объем крови, заполняющий желудочек, увеличивая преднагрузку и, соответственно, сохраняя нормальный УО и сердечный выброс. При мерцательной аритмии, когда отсутствует единое сокращение предсердий, происходит значительное снижение преднагрузки, УО и сердечного выброса. Последний показатель в результате этого может снижаться на 15–25%.

Рис. 1.31. Изменение давления наполнения желудочка при его диастолической дисфункции. а — в норме податливый желудочек легко заполняется кровью при нормальном давлении наполнения; б — «жесткий» желудочек при нормальной величине давления наполнения не растягивается в диастолу в достаточной степени; в — нормальное растяжение «жесткого» желудочка возможно только при повышении давления наполнения

Таким образом, главными показателями диастолической функции желудочков являются:

· скорость активного диастолического расслабления желудочка (оценивается по продолжительности фазы изоволюмического расслабления);

· структура диастолического наполнения желудочка (оценивается по результатам допплер-эхокардиографического исследования трансмитрального или транстрикуспидального потока крови);

· уровень конечно-диастолического давления (КДД) в желудочке и среднего давления в предсердии;

· эффективность сокращений предсердий.

При нарушении диастолической функции ЛЖ происходит увеличение времени его изоволюмического расслабления, изменение структуры диастолического наполнения и возрастает КДД в ЛЖ и среднее давление в ЛП. При этом показатели систолической функции ЛЖ (МО, СИ, ФВ, УО, УИ и др.) остаются нормальными или малоизмененными. Отсутствует также дилатация желудочка (нормальные значения КДО).

Запомните 1. Основными показателями, характеризующими систолическую функцию сердца, являются величины сердечного выброса (МО), сердечного индекса (СИ), фракции выброса (ФВ), ударного объема (УО) и ударного индекса (УИ). Уменьшение этих показателей и возрастание КДД в желудочке свидетельствует о снижении систолической функции (при условии одновременного увеличения КДО и/или КСО желудочка). 2. Величина сердечного выброса и других показателей систолической функции определяется тремя основными факторами: величиной преднагрузки; инотропным состоянием (сократимостью) миокарда; величиной постнагрузки. 3. Главными показателями диастолической функции желудочков являются: · продолжительность фазы изоволюмического расслабления; · структура диастолического наполнения желудочка (по данным допплер–ЭхоКГ); · уровень КДД в желудочке и среднего давления в предсердии. 4. Увеличение КДД в желудочке, давления в предсердии, продолжительности фазы изоволюмического расслабления, а также изменение структуры диастолического наполнения желудочка при малоизмененных показателях его систолической функции и нормальном КДО указывает на наличие диастолической дисфункции желудочка.

1.1.4. Регуляция функций сердца

Рис. 1.32. Нервно-гуморальная регуляция сердца (по А.В. Коробкову и С.А. Чесноковой, 1986). А Х — ацетилхолин; Н А — норадреналин

a- и b-адренорецепторы, впервые описанные в 1948 г. R.P. Ahlquist, представляют собой два функционально различных типа рецепторов. Их стимуляция норадреналином (НА), выделяющимся из окончаний симпатических нервов, или адреналином (А), образующимся в надпочечниках и доставляемым к клеткам-мишеням с током крови, «запускает» различные генетически запрограммированные внутриклеточные процессы. Конечный эффект симпатической стимуляции зависит, главным образом, от соотношения в клетках тех или иных органов и тканей a- и b-адренорецепторов.

В табл. 1.2 перечислены важнейшие эффекты стимуляции a- и b-адренорецепторов.

Таблица 1.2

Важнейшие эффекты стимуляции адренорецепторов

В сердце, как известно, преобладают b1-адренорецепторы, стимуляция которых сопровождается положительным инотропным, хронотропным и дромотропным эффектами. В результате повышается сократимость миокарда, увеличивается ЧСС (положительный хронотропный эффект), сила и скорость сокращения предсердий и желудочков (положительный инотропный эффект), скорость расслабления миокарда, ускоряется проведение электрического импульса в атриовентрикулярном узле (положительный дромотропный эффект), увеличивается возбудимость сердечной мышцы (батмотропный эффект).

Стимуляция a1-рецепторов, также присутствующих в миокарде (хотя и в меньшем количестве), сопровождается положительным инотропным эффектом. Кроме того, длительное воздействие медиаторов на a1-адренорецепторы кардиомиоцитов ведет к постепенному развитию гипертрофии сердечной мышцы.

На рис. 1.33 показано, что чрезмерно высокая концентрация норадреналина в синапсах стимулирует a2-адренорецепторы, расположенные в пресинаптических окончаниях симпатических нервов, иннервирующих сосуды, что ведет к ингибированию высвобождения норадреналина. Наоборот, воздействие норадреналина на пресинаптические b2-рецепторы активирует высвобождение этого медиатора из нервных окончаний симпатических нервов.

Возбуждение парасимпатических нервов (n. vagi) сопровождается высвобождением медиатора ацетилхолина (АX), который взаимодействует с М-холинорецепторами клеток-мишеней, вызывая урежение сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект), замедление проводимости по атриовентрикулярному узлу вплоть до полной блокады проведения (отрицательный дромотропный эффект), уменьшение силы и скорости сокращения (отрицательный инотропный эффект). Интересно, что ацетилхолин, освобождаемый из нервных окончаний парасимпатических волокон способен стимулировать М-холинорецепторы, расположенные на окончаниях симпатических волокон, что приводит к угнетению освобождения из них норадреналина (см. рис. 1.33).

Рис. 1.33. Симпатическая и парасимпатическая иннервация кардиомиоцита и действие медиаторов на рецепторы. Красными стрелками обозначена стимуляция адренергических рецепторов катехоламинами, черными — стимуляция М-холинрецепторов ацетилхолином, а также угнетение высвобождения На симпатическим нервом

В табл. 1.3 представлены основные эффекты стимуляции М-холинорецепторов.

Таблица 1.3

Важнейшие эффекты стимуляции М-холинорецепторов

Запомните 1. Стимуляция b1-адренорецепторов сопровождается увеличением сократимости миокарда предсердий и желудочков, ЧСС, скорости расслабления миокарда, ускорением проведения электрического импульса в АВ-узле, увеличением возбудимости сердечной мышцы. 2. Возбуждение a1-адренорецепторов также сопровождается положительным инотропным эффектом и, кроме того, при длительной активации симпатической нервной системы способствует постепенному формированию гипертрофии сердечной мышцы. 3. Стимуляция М-холинорецепторов (парасимпатическая нервная система) вызывает урежение сердечных сокращений, замедление проводимости по АВ-узлу, уменьшение силы и скорости сокращения сердечной мышцы. Следует помнить также, что симпатические и парасимпатические влияния на сердце регулируются сердечными центрами продолговатого мозга и моста, корой головного мозга и гипоталамусом.

1.2. Сосудистая система

1.2.1. Морфология сосудистой системы

Примерно 84% общего объема крови сосредоточено в большом круге кровообращения; а еще около 16% — в малом круге и сердце. Сосудистая система представлена амортизирующими, резистивными, емкостными сосудами и капиллярами. К амортизирующим сосудам относятся артерии эластического типа — аорта, легочная артерия и прилегающие к ним участки крупных артерий. Их стенка содержит большое количество эластических волокон, что позволяет амортизировать (сглаживать) значительные колебания артериального давления (АД), обусловленные систолическим выбросом крови в аорту и легочную артерию (эффект компрессионной камеры). Резистивные сосуды (преимущественно концевые артерии и артериолы) характеризуются относительно малым просветом и толстыми гладкомышечными стенками. На их долю приходится около 50% общего сосудистого сопротивления кровотоку, хотя общая емкость их сравнительно невелика (рис. 1.34). Рис. 1.34. Уровень давления (вверху) и распределение крови (внизу) в различных отделах сосудистого русла большого круга кровообращения   Запомните Способность артериол существенно менять свой просвет является главным механизмом, регулирующим объемную скорость кровотока в различных сосудистых областях и распределение крови по разным органам. Уровень АД в концевых артериях и артериолах снижается примерно в 1,5–2 раза по сравнению с давлением в аорте, а пульсирующий кровоток постепенно сменяется непрерывным. В капиллярах, объем которых составляет около 6% объема крови, ток крови равномерный в разные фазы сердечного цикла. Истинные капилляры, т.е. сосуды, стенки которых содержат лишь один слой клеток эндотелия, лишены гладкомышечных элементов. В большинстве случаев они под прямым углом отходят от так называемых метартериол («основных каналов»), которые переходят в венулы (рис. 1.35). В области отхождения капилляров от метартериол имеются прекапиллярные сфинктеры. Именно от их сокращения или расслабления зависит, какая часть крови проходит через истинные капилляры, а какая часть по метартериолам попадает непосредственно в венулы, минуя истинные капилляры. Общий же объем кровотока через метартериолы и капилляры определяется соотношением прекапиллярного и посткапиллярного сопротивления артериол и венул. Рис. 1.35. Схема микроциркуляторного сосудистого русла. Объяснение в тексте Емкостные сосуды (венулы и вены) отличаются низким кровяным давлением. Они являются важнейшими депо крови в организме: даже в нормальных физиологических условиях в них сосредоточено до 64% крови. При патологии емкость венул и вен может увеличиваться еще больше.

1.2.2. Гемодинамика

Движение крови по сосудам подчиняется законам гемодинамики. Движущей силой кровотока является градиент давления между артериальной и венозной областями сосудистой системы. У взрослого здорового человека кровоток в сосудах носит, главным образом, ламинарный характер, причем центральный осевой поток крови, состоящий в основном из форменных элементов, имеет максимальную скорость, а периферические слои, непосредственно прилежащие к стенке сосуда и состоящие из плазмы, — минимальную скорость (рис. 1.36, а). Турбулентный ток крови в норме возникает в местах разветвлений и естественных сужений и изгибов аорты и крупных артерий (рис. 1.36, б). Рис. 1.36. Распределение скоростей потока крови в поперечном сечении крупного артериального сосуда. Стрелками обозначены векторы скоростей Средняя скорость кровотока в различных сосудистых областях зависит от градиента давлений в начале и в конце сосуда и величины сосудистого сопротивления, которое, в свою очередь, определяется вязкостью крови и поперечным сечением сосуда. Чем больше градиент давлений и/или чем меньше вязкость крови и суммарное поперечное сечение сосудов данной области, тем выше линейная скорость кровотока. В аорте она максимальна (50–70 см/с), в артериях и артериолах, суммарный поперечный просвет и сосудистое сопротивление которых во много раз больше, средняя линейная скорость падает (20–40 см/с в аорте и около 0,5 см/с — в артериолах). Наибольшей суммарной площадью просвета обладают капилляры. Здесь скорость движения крови не превышает 0,05 см/с. Общее время прохождения «частиц» крови по большому и малому кругам кровообращения в норме составляет примерно 23 с. Артериальное давление (АД) является важнейшим интегральным показателем функционирующей системы кровообращения. На протяжении сердечного цикла уровень АД постоянно меняется, повышаясь в начале изгнания и снижаясь во время диастолы. В момент сердечного выброса часть крови, находящейся в проксимальном сегменте восходящей аорты, получает значительное ускорение, тогда как остальная часть крови, обладающая инерцией, ускоряется не сразу. Это приводит к кратковременному повышению давления в аорте, стенки которой несколько растягиваются. По мере того как остальная часть крови ускоряет свое движение под влиянием пульсовой волны, давление в аорте начинает падать, но все же в конце систолы остается более высоким, чем в ее начале. Во время диастолы давление равномерно снижается, но АД не падает до нуля, что связано с эластическими свойствами артерий и достаточно высоким периферическим сопротивлением. Таким образом, уровень АД зависит от нескольких факторов: · величины сердечного выброса; · емкости сосудистой (артериальной) системы; · интенсивности оттока крови; · упругого напряжения стенок артериальных сосудов; · объема циркулирующей крови и т.д. Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее АД (рис. 1.37). Систолическое АД (САД) — это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время систолы левого желудочка. Оно обусловлено в основном ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий. Диастолическое АД (ДАД) — это минимальное давление в артерии во время диастолы сердца. Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артериальных сосудов. Пульсовое АД (АДп) — это разность между систолическим и диастолическим АД. Рис. 1.37. Схема определения систолического, диастолического, пульсового (а) и среднего (б) артериального давления. Объяснение и обозначения в тексте Среднее АД (АДср) — это результирующая всех переменных значений АД на протяжении сердечного цикла, вычисленная путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени (рис. 1.37, б): где Р1, …, Рn — переменные значения давлений на протяжении сердечного цикла, n—число измерений давления на протяжении сердечного цикла. В клинике среднее АД для периферических артерий принято вычислять по формуле: Среднее АД является важнейшей интегральной гемодинамической характеристикой системы кровообращения. Это та средняя величина давления, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления дать такой же гемодинамический эффект, какой наблюдается при естественном, колеблющемся движении крови в крупных артериях (И.А. Ефимова).

1.2.3. Регуляция кровообращения

Изменения центральной и региональной гемодинамики, постоянно происходящие в организме под действием разнообразных внешних и внутренних факторов, осуществляются за счет изменений минутного объема (сердечный выброс и ЧСС) и сосудистого сопротивления (просвет кровеносных сосудов, преимущественно артериол). Местные (периферические) механизмы Местные механизмы саморегуляции сосудистого тонуса обеспечивают адекватный кровоток в органах в зависимости от уровня метаболизма в них. Периферические механизмы саморегуляции позволяют поддерживать необходимую объемную скорость кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки) даже при резком изменении системного АД — его падении или повышении. Запомните Резкое повышение системного АД, как правило, сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол жизненно важных органов (эффект Бейлиса). В результате объемная скорость кровотока в этих органах не изменяется или возрастает незначительно. Наоборот, при падении системного АД гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать должную объемную скорость регионального кровотока. Эндотелиальные факторы Решающее значение в регуляции сосудистого тонуса придается в последние годы так называемым эндотелиальным факторам (рис. 1.38). Было установлено, что сосудистый эндотелий является местом образования целого ряда соединений, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, функции тромбоцитов и свертывания крови. В настоящее время выделяют несколько вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций. Рис. 1.38. Функция эндотелия. AI и AII — ангиотензины I и II; A X — ацетилхолин; АПФ — ангиотензин-превращающий фермент; AT 1 — рецепторы к ангиотензину; B 2 — рецепторы к брадикинину; Big ET — «большой» эндотелин; ET 1 — эндотелин I; ET A и ET B — рецепторы к эндотелину; М — мускариновые рецепторы; H 1 — рецепторы к гистамину; NO — оксид азота; P — АДФ-рецепторы; PGI 2 — простациклин; PGH 2 — простагландин H 2 ; TxA 2 — тромбоксан A 2 ; Tx — рецепторы к тромбоксану A 2 ; ЭГПФ — эндотелиальный гиперполяризующий фактор; ЭПФ — эндотелин-превращающий фермент Вазодилатирующие факторы. Основными эндотелийзависимыми вазодилатирующими факторами, оказывающими влияние на сосудистый тонус и агрегацию тромбоцитов, являются эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, NO), простациклин PGI2 и эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ). 1. Эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, NO), обеспечивает выраженную релаксацию гладких мышц артерий, артериол и вен, а также препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов. Оксид азота продуцируется сосудистым эндотелием из L-аргинина спонтанно, а также при стимулировании эндотелиальной клетки рядом биологически активных веществ и медиаторов (ацетилхолин, гистамин, брадикинин, субстанция Р и др.), продукция которых возрастает в том числе при физической нагрузке и увеличении работы сердца. Освободившийся из L-аргинина оксид азота (NO) активирует гуанилатциклазу гладкомышечной клетки с образованием цГМФ, что приводит к ее активному расслаблению (рис. 1.39). <1234567> Дата добавления: 2016-01-20; просмотров: 762; Поиск по сайту: Похожие статьи: 1 страница 1 страница 1 страница 1 страница 1 страница 1 страница 1 страница Пользователям сайта интересно: Азбука Морзе и дальнейшее развитие телеграфа. Автоматическая телеграфия Развитие фотографических процессов. Пленка, проявление и печатание Энергия. Какие существуют виды энергии Механика. Ньютоновские законы движения. Масса, вес и гравитация Основы геометрии. Линии и углы. Треугольники Как научиться определять расстояние и размеры на-глаз? Оборудование ночлега в походе Генетические признаки. Как передаются характерные черты Интересные факты в истории Западной Европы Клетки и ДНК. Что такое ДНК Helpiks рекомендует: Studedu - научные публикации на английском