Функция сократимости 6 страница

Влажные мелкопузырчатые “застойные” хрипы в легких возникают в результате гиперпродукции жидкого бронхиального секрета. Влажные хрипы обычно выслушиваются с обеих сторон, преимущественно в нижних отделах легких.

При альвеолярном отеке легких, осложняющем течение ХСН, появление влажных хрипов связано с транссудацией в альвеолы небольшого количества плазмы крови, которая быстро достигает бронхов и, вспениваясь при дыхании, создает типичную аускультативную картину отека легких. В отличие от хронического венозного застоя, при альвеолярном отеке легких хрипы быстро распространяются на всю поверхность грудной клетки и становятся средне- и крупнопузырчатыми, что говорит о нахождении пенистого серозного секрета в крупных бронхах и трахее. В этих случаях у больного появляется клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии.

Следует помнить, что в отдельных случаях у больных с хроническим застоем крови в малом круге кровообращения могут выслушиваться сухие хрипы при полном отсутствии влажных. Сухие хрипы в этих случаях возникают в результате выраженного отека и набухания слизистой бронхов невоспалительного характера. Они могут указывать на наличие застоя крови в легких только в том случае, если в анамнезе отсутствуют указания на сопутствующие бронхиальную астму или хронический бронхит.

Гидроторакс (транссудат в плевральной полости) нередко встречается у больных с бивентрикулярной ХСН. Обычно жидкость локализуется в правой плевральной полости, а количество транссудата не превышает 100–200 мл. При этом справа ниже угла лопатки и в аксиллярной области определяется небольшое притупление перкуторного звука и ослабление дыхания. Наблюдается также отклонение трахеи в сторону, противоположную скоплению транссудата. Побочные дыхательные шумы для гидроторакса не характерны.

Следует помнить, что плевральный выпот может быть симптомом не только правожелудочковой, но и левожелудочковой недостаточности, поскольку отток плевральной жидкости происходит как в вены большого круга кровообращения, так и в систему малого круга.

Исследование сердечно-сосудистой системы

Результаты пальпации, перкуссии и аускультации сердца у больных с хронической СН прежде всего определяются характером основного заболевания, осложнившегося развитием сердечной декомпенсации. Тем не менее можно выделить некоторые общие, хотя и неспецифические, признаки, характерные для большинства больных ХСН.

Пальпация и перкуссия сердца. Верхушечный толчок и левая граница относительной тупости сердца, как правило, смещены влево за счет расширения полости ЛЖ (рис. 2.16, а). При возникновении легочной артериальной гипертензии и вовлечении в патологический процесс правых отделов сердца пальпируются усиленный и разлитой сердечный толчок и эпигастральная пульсация, которые свидетельствуют о дилатации и гипертрофии ПЖ (рис. 2.16, б). В более редких случаях можно обнаружить смещение вправо правой границы относительной тупости и расширение абсолютной тупости сердца (рис. 2.16, в).

Следует помнить, что иногда сердечный толчок может выявляться также при значительном увеличении ЛП, поскольку оно топографически располагается позади ПЖ и при своем расширении оттесняет ПЖ кпереди. В отличие от пульсации, обусловленной гипертрофией и дилатацией ПЖ (истинный сердечный толчок), пульсация, связанная с увеличением ЛП, определяется локально слева от грудины и не распространяется на эпигастральную область.

Аускультация сердца. Тахикардия часто выявляется у больных с ХСН. Увеличение ЧСС способствует, как известно, поддержанию более высоких значений сердечного выброса, поскольку МО = УО х ЧСС. В то же время следует помнить, что тахикардия является весьма неблагоприятным фактором, ведущим к росту внутримиокардиального напряжения и величины постнагрузки на ЛЖ. Кроме того, при тахикардии происходит укорочение диастолической паузы, что неблагоприятно сказывается на диастолическом наполнении желудочков (см. главу 1).

Рис. 2.16. Результаты пальпации и перкуссии сердца у больных с ХСН. а — смещение верхушечного толчка и левой границы сердца при дилатации ЛЖ; б — усиленный и разлитой сердечный толчок и эпигастральная пульсация при гипертрофии и дилатации ПЖ; в — смещение правой границы сердца при дилатации ПЖ

При аускультации сердца у больных ХСН нередко выявляются разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости, в частности, фибрилляция предсердий и экстрасистолия. Сердечные аритмии не только усугубляют характерные для ХСН гемодинамические расстройства, но и существенно ухудшают прогноз больных с сердечной декомпенсацией. Диагностика нарушений сердечного ритма подробно описана в главе 3.

При ХСН важно оценить и правильно интерпретировать изменения громкости основных тонов сердца и появление дополнительных тонов. Ослабление I и II тонов наблюдается у многих больных ХСН, обычно указывая на уменьшение скорости сокращения и расслабления дилатированного ЛЖ. Однако при высоком давлении в ЛА во II межреберье слева от грудины может определяться акцент II тона на ЛА (рис. 2.17, а). Если одновременно замедляется изгнание крови из ПЖ (например, при его гипертрофии и/или снижении сократимости), на ЛА, помимо акцента II тона, определяется его расщепление за счет более позднего возникновения пульмонального компонента II тона (рис. 2.17, б).

Рис. 2.17. Изменение II тона при повышении давления в легочной артерии (а) и сочетании легочной артериальной гипертензии с замедленным изгнанием крови из ПЖ при его гипертрофии и дилатации (б)

На верхушке сердца у больных ХСН с выраженной систолической дисфункцией и дилатированным желудочком нередко определяется дополнительный патологический III тон сердца и, соответственно, выслушивается трехчленный протодиастолический ритм галопа (рис. 2.18, б). Он возникает в конце фазы быстрого наполнения в результате гидравлического удара о стенку желудочка порции крови, перемещающейся под действием градиента давления из предсердия в желудочек. В норме при хорошем диастолическом тонусе сердечной мышцы и нормальном давлении в предсердии удар порции крови, поступающей из предсердия, как бы амортизируется нормально расслабляющимся миокардом желудочка (рис. 2.18, а). При любой объемной перегрузке желудочка, сопровождающейся его дилатацией, в том числе у больных ХСН, амплитуда и скорость диастолического расслабления падают и становятся существенно меньше объемной скорости кровотока из предсердия. Поэтому амортизации гидравлического удара крови о стенку дилатированного желудочка не происходит, и возникает III патологический тон сердца (рис. 2.18, б).

Рис. 2.18. Формирование патологического III тона и протодиастолического ритма галопа у больного с ХСН и объемной перегрузкой желудочка. а — норма; б — протодиастолический ритм галопа

Левожелудочковый протодиастолический ритм галопа следует выслушивать на верхушке сердца, лучше в положении больного на левом боку. При поражении ПЖ, сопровождающемся его объемной перегрузкой и дилатацией, в том числе у больных ХСН, можно выслушать правожелудочковый протодиастолический ритм галопа Он лучше определяется над мечевидным отростком или в V межреберье у левого края грудины.

Патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа обычно выявляется у больных с выраженной диастолической дисфункцией ЛЖ (“жесткий”, неподатливый желудочек) в момент усиленного сокращения ЛП (рис. 2.19). Поэтому любые причины, ведущие к увеличению жесткости стенки желудочка (гипертрофия, ишемия, фиброз и др.) и давления наполнения, в том числе у больных с систолической ХСН, могут вызвать появление патологического IV тона. Наоборот, при отсутствии сокращения предсердий (мерцательная аритмия) или разобщении сокращений предсердий и желудочков (АВ-блокада III степени) IV тон не выявляется.

Следует все же помнить, что для больных с систолической ХСН и объемной перегрузкой желудочка наиболее характерно появление протодиастолического ритма галопа.

Рис. 2.19. Формирование патологического IV тона у больного с ХСН при увеличении «жесткости» стенки ЛЖ (гипертрофия, ишемия, фиброз). а — норма; б — пресистолический ритм галопа

Запомните 1. Патологический III тон и, соответственно, протодиастолический ритм галопа — важнейший аускультативный признак объемной перегрузки желудочка, сопровождающейся его дилатацией. У больных с систолической формой ХСН ритм галопа — это “крик сердца о помощи” (В.П. Образцов). Он появляется при резком ухудшении сократимости и снижении амплитуды и скорости диастолического расслабления сердечной мышцы. 2. Патологический IV тон сердца и пресистолический ритм галопа менее характерны для систолической ХСН и возникает только при значительной ригидности стенки желудочка, обусловленной гипертрофией миокарда, фиброзом сердечной мышцы или выраженной ишемией, и свидетельствует о наличии сопутствующей диастолической дисфункции ЛЖ и повышении давления наполнения.

Артериальный пульс. Изменения артериального пульса у больных ХСН зависят от стадии сердечной декомпенсации, выраженности гемодинамических расстройств и наличия нарушений сердечного ритма и проводимости. В тяжелых случаях артериальный пульс частый (pulsus frequens), нередко аритмичный (pulsus irregularis), слабого наполнения и напряжения (pulsus parvus et tardus). Уменьшение величины артериального пульса и его наполнения, как правило, указывают на значительное снижение УО и скорости изгнания крови из ЛЖ.

При наличии мерцательной аритмии или частой экстрасистолии у больных ХСН важно определить дефицит пульса (pulsus deficiens). Он представляет собой разность между числом сердечных сокращений и частотой артериального пульса. Дефицит пульса чаще выявляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии (см. главу 3) в результате того, что часть сердечных сокращений возникает после очень короткой диастолической паузы, во время которой не происходит достаточного наполнения желудочков кровью. Эти сокращения сердца происходят как бы “впустую” и не сопровождаются изгнанием крови в артериальное русло большого круга кровообращения. Поэтому число пульсовых волн оказывается значительно меньшим, чем количество сердечных сокращений. Естественно, при уменьшении сердечного выброса дефицит пульса возрастает, свидетельствуя о значительном снижении функциональных возможностей сердца.

Альтернирующий пульс (pulsus alternans) характеризуется регулярным чередованием пульсовых волн большой и малой амплитуды при правильном (чаще синусовом) ритме (рис. 2.20). Чаще всего альтернирующий пульс можно обнаружить у больных с тяжелой левожелудочковой миокардиальной недостаточностью, главным образом, у пациентов с АГ и ИБС. Альтернирующий пульс сочетается с таким же регулярным изменением величины ударного выброса и громкости тонов сердца.

Причины альтернирующего пульса у больных ХСН до конца не выяснены. Полагают, что это связано с выраженной неоднородностью мышцы ЛЖ, некоторые участки которого, например, области ишемизированного “гибернирующего” миокарда (см. главу 5), отвечают механическим сокращением не на каждый приходящий к ним электрический импульс. Это может быть связано, например, с более продолжительным рефрактерным периодом кардиомиоцитов, расположенных в данной ишемизированной зоне, или с другими причинами. Кстати, в части случаев альтернирующий пульс сочетается с такой же регулярной альтернацией желудочковых комплексов QRS на ЭКГ (электрическая альтернация).

Так или иначе, появление альтернирующего пульса у больных ХСН является весьма неблагоприятным признаком, указывающим на тяжесть гемодинамических расстройств.

Артериальное давление. В тех случаях, когда у больного ХСН до появления симптомов сердечной декомпенсации отсутствовала артериальная гипертензия (АГ), уровень АД по мере прогрессирования СН нередко снижается. В тяжелых случаях систолическое АД (САД) достигает 90–100 мм рт. ст., а пульсовое АД — около 20 мм рт. ст., что связано с резким снижением сердечного выброса.

Рис. 2.20. Альтернирующий пульс (PS) и электрическая альтернация (ЭКГ)

Запомните Если пульсовое АД не превышает 20 мм рт. ст. и имеется отчетливое снижение систолического АД, величина сердечного индекса в большинстве случаев не превышает 2,2 л/мин/м2.

У больных АГ цифры АД могут быть повышены, но в терминальной стадии ХСН, как правило, имеется отчетливая тенденция к снижению давления.