Созылмалы аутоиммунды тиреоидит
Созылмалы аутоиммунды тиреоидит (Хашимото тиреоидиті, лимфоцитарлы тиреоидит) – созылмалы үдемелі лимфоидты инфильтрация нәтижесінде ҚБ ұлпасы деструкцияланып, салдары біріншілік гипотиреозбен аяқталатын, генезі аутоиммунды ҚБ-дің созылмалы қабынулық ауруы (3.16 кесте). Алғаш рет осы ауруды 1912 жылы жапон хирургі H. Hashimoto суреттеген. Ол лимфоидты инфильтрацияланған (лимфоматозды жемсау) ҚБ үлкеюімен өтетін бірнеше жағдайларды бақылаған болатын, сондықтан Хашимото тиреоидиті термині АИТ-тың гипертрофиялық түрін білдіреді, дегенмен ол жиі жалпы созылмалы АИТ ретінде таралған.
Этиологиясы
Ауру генетикалық иммундық бақылаудың іштен болатын ақауына байланысты Т-лимфоциттерді өз тироциттеріне қарсы итермелеп, олардың бұзылуына әкеледі. Гистологиялық лимфоцитарлы және плазмоцитарлы инфильтрация, тиреоциттердің онкоцитарлы трансформациясы (Гюртле-Ашкенази жасушаларының түзілуі), фолликулалардың бүлінуі анықталады. АИТ-тың бір отбасы мүшелерінде кездесуі жиілеуде. Науқастарда өте жиі HLA-DR3, DR5, B8 гаплотиптері анықталады. 50% жағдайда АИТ-пен ауыратын науқастардың туыстарында ҚБ қарсыденелер анықталады. Кейде бір науқаста немесе бір отбасы мүшелерінде АИТ пернициозды анемия, аутоиммунды біріншілік гипокортицизм, созылмалы аутоиммунды гепатит, қантты диабеттің 1 типі, витилиго, ревматоидты артрит сияқты басқа да аутоиммундық аурулармен тіркесіп өтеді.
3.16 кесте.Созылмалы аутоиммунды тиреоидит
| Этиологиясы | Генетикалық иммундық бақылаудың іштен болатын ақауы Т-лимфоциттерді өз тироциттеріне қарсы итермелеуге әкелуі |
| Патогенезі | ҚБ лимфоидты инфильтрациясы мен ұлпасының фиброзды алмасуынан фолликулярлы эпителийдің бүлінуі және біртіндеп біріншілік гипотиреоз дамуы |
| Эпидемиологиясы | ТПО-АД тасымалдаушылықтың популяциядағы таралымы - 10%. Созылмалы АИТ жүре болған біріншілік гипотиреоздың ең жиі себебі болады |
| Басты клиникалық көріністері | Көп жағдайда болмайды. Салыстырмалы сирек – ҚБ үлкеюі (жемсау). Гипотиреоз дамыса - сәйкес симптоматиканың болуы |
| Диагностикасы | Диагностикалық критерийлер: 1.ТПО-АД деңгейінің жоғары болуы 2.УДЗ мәліметтері нәтижесінде Қб гипоэхогендігі 3.Біріншілік гипотиреоз |
| Салыстырмалы диагностикасы | Жайылмалы эутиреоидты (эндемиялық) жемсау. Кей жағдайларда созылмалы АИТ нәтижесінде дамыған тұрақты гипотиреоз бен АИТ-тың деструктивті түрлерінің транзиторлы кезеңімен (босанудан кейінгі, ауырсынусыз, цитокининдуцирлеген) ажырату керек |
| Емі | Гипотиреоз дамыса — L-T4-мен орынбасушы терапия |
| Болжамы | ТПО-АД эутиреоидты тасымалдаушы әйелдерде гипотиреоздың даму жиілігі жылына -2%; субклиникалық гипотиреоздан нақты гипотиреоздың даму жиілігі жылына - 4-5% |
3.22 сурет. Созылмалы АИТ кезіндегі қалқанша без қызметінің динамикасы
| 3.22 сурет. ТТГ- ТТГ Т4- Т4 Эутиреоидная фаза- Эутиреоидты кезең Субклинический гипотиреоз- Субклиникалық гипотиреоз Явный гипотиреоз- Нақты гипотиреоз Нормальный уровень гормонов- Гормондардың қалыпты деңгейі |
Патогенезі
АИТ-тің ағза үшін патологиялық маңызы гипотиреоздың даму қаупін туғызуында. АИТ маркерлары болып табылатын ҚБ-ге қарсыденелер тасымалдаушыларының бар болу фактісі бойынша популяцияда бірнеше рет гипотиреоздың таралуынан жоғары. Бұл басым жағдайларда сырқаттың гипотиреоздың дамуына әкелмейтінін, яғни ҚБ ұлпасының лимфоидты және фиброзды тінмен ауысуы белгілі бір критикалық деңгейден аспайтынын көрсетеді. Бірақ, науқастарда біреуінде ҚБ көлемінің үдемелі ұлғаюы (гипертрофиялық түрі) және екіншісінде үдемелі көлемінің кішіреюі (атрофиялық түрі) әлі күнге дейін түсініксіз.
АИТ-тің эутиреоидты кезеңнен гипотиреозға дейін үдемелі дамуы төмендегі 3.22 суретте көрсетілген. Эутиреоидты кезең көптеген жылдар немесе онжылдарға дейін созылуы мүмкін, тіпті кейде өмір бойы жалғасады. Егер үрдіс ары қарай үдесе ҚБ-дің бірте-бірте лимфоцитарлы инфильтрациялануы мен фолликулярлы эпителийдің деструкциясы нәтижесінде, тиреоидты гормондар өндіруші жасушалардың саны азаяды. Бұл жағдайда ағзаны қажетті мөлшердегі тиреоидты гормондармен қамтамасыз ету үшін ҚБ қызметін артық ынталандыратын ТТГ өндірілуі жоғарылайды. Осы гиперстимуляция арқасында бірнеше жылдар бойы (онжылдар) Т4 өндірілуі қалыпты деңгейде болады. Бұл субклиникалық гипотиреоз кезеңі (ТТГ↑, Т4 — қалыпты жағдайда). Кейін ҚБ-дің онан әрі зақымдалуы қызмет атқарушы тироциттердің санының критикалық деңгейден төмендеуімен сипатталады және қанда Т4 деңгейі төмендейді, гипотиреоз басталады (нақты гипотиреоз кезеңі).
Эпидемиологиясы
АИТ таралуы жиілігін бағалау қиын болып табылады, себебі эутиреоидты кезеңде тәжірибе жүзінде оның нақты диагностикалық критерийлері болмайды. Жалпы популяцияда тиреоидты пероксидазаға қарсы антидене тасымалдаушыларының жиілігі 10% және этникалық құрамына қарай ауытқиды. Тиреоидты пероксидазаға қарсы антидене тасымалдаушылығы мен АИТ нәтижесінде дамыған гипотиреоз ер адамдармен салыстырғанда әйелдерде 10 есе жоғары таралған. АИТ 70–80 % жағдайда біріншілік гипотиреоздың дамуына әкеледі, жалпы популяцияда таралымы 2 % және егде жастағы әйелдер арасында таралу жиілігі 10–12%.
Клиникалық көрінісі
Эутиреоидты кезең және субклиникалық гипотиреоз кезеңінде анықталмайды. Жеке, салыстырмалы сирек жағдайда, эутиреоидты кезеңде ҚБ түрлі дәрежеде көлемі үлкейеді (жемсау). Науқаста гипотиреоздың дамуына байланысты сәйкес симптомдар өршиді (3.6.1 бөлімді қараңыз).
Диагностикасы
АИТ диагнозын қою критерийлері:
• қан айналымда ҚБ-ге қарсы денелер деңгейінің жоғарылауы (ТПО-ҚД анықтау ақпаратты);
• АИТ тән ультрадыбысты зерттеу белгілерін анықтау (ҚБ гипоэхогенділігі); (3.23 сурет)
• біріншілік гипотиреоз (субклиникалық немесе манифесті).
Жоғарыда көрсетілген критерийлердің біреуі болмаса АИТ дигнозы растамалмайды, себебі тиреоидты пероксидазаға қарсыдене деңгейінің жоғары болуы және УДЗ мәліметтері бойынша ҚБ гипоэхогенділігі АИТ диагнозын дәлелдемейді. Сондықтан, эутиреоидты кезеңде АИТ диагностикалау (гипотиреоз манифестациясына дейін) күрделі. Эутиреоз кезеңінде АИТ диагнозын қою тәжірибе жүзінде қажеттілікті тудырмайды, себебі емдеу шаралары (L-T4 орынбасушы терапия) науқасқа тек гипотиреоидты кезеңде ғана көрсетілген.
Дата добавления: 2015-11-26; просмотров: 1806;