Причины обструкции и обструктивных заболеваний.

1. увеличение тонуса гладкой мускулатуры бронхов. Причина: выброс вазоконстрикторов при аллергии, воспалении, бронхиальная астма, обструктивный бронхит.

2. отёк слизистой бронхов. Причина: воспаление, аллергия, застой

3. гиперсекреция слизи бронхиальными железами

пример 1 – лёгочный муковисцидоз рецессивное наследственное поражение экзокринных желёз и повышенная вязкость секретов→в дыхательных путях образуется чрезвычайно вязкая мокрота, которая с трудом откашливается. Такая мокрота не может быть удалена с помощью реснитчатого эпителия трахеи и бронхов. Скопления вязкой мокроты в дыхательных путях приводит к частым бронхитам, пневмониям. Развиваются пневмосклероз, бронхоэктазы и т.д.

пример 2 – При синдроме Картагенера слизь не удаляется из дыхательных путей в результате неподвижности ресничек мерцательного эпителия.

4. рубцовая деформация бронхов – на фоне длительных многолетних хронических воспалительных заболеваний. Пример – хронический деформативный бронхит.

5. клапанная обструкция бронхов

Направление и скорость воздушного потока в ВДП зависят от:

1) от давления в ВДП. Воздух движется всегда из области с более высоким давлением в область с более низким давлением. Во время вдоха – в альвеолах самое низкое давление, в трахее самое высокое, но и оно ниже атмосферного. Поэтому воздух движется по направлению к альвеолам. Во время выдоха – в альвеолах – самое высокое давление, оно даже выше атмосферного → воздух движется из альвеол.

2) от ширины просвета ВДП зависит скорость воздушного потока: при расширении просвета ВДП скорость уменьшается, при сужении просвета ВДП скорость увеличивается.

Таким образом, в крупных бронхах скорость воздушного потока выше, чем в мелких, т.к. суммарный просвет мелких бронхов больше, чем крупных.

В норме на вдохе бронхи расширяются, на выдохе сжимаются, но сжатие бронхов на выдохе в норме никогда не бывает полным, т.к. в норме значительному сужению бронхов на выдохе противодействует эластическое напряжение лёгких. При хронической обструктивной эмфиземе лёгких разрушаются эластические волокна альвеол → мелкие бронхи на выдохе могут спадаться, суживаться до полного закрытия их просвета. Это явление называется «воздушной ловушкой», т.к. ниже участка сужения воздух запирается как в ловушке.

Клапанная обструкция бронхов наблюдается при:

1) хронической обструктивной эмфиземе – за счёт разрушения эластических волокон альвеол

2) хронических бронхитах – за счёт того, что при этом происходит деформация бронхов, и места их регионарных сужений подвержены клапанной обструкции.

При клапанной обструкции увеличивается неэластическое сопротивление, увеличивается работа дыхания и развивается ДН обструктивного типа

Паренхиматозная ДН.Причины:

1. Уменьшение объёма лёгочной ткани в результате удаления части лёгочной ткани (пневмонэктомия, лобэктомия). Следствие: викарная гипертрофия оставшейся части.

2. Сокращение числа функционирующих альвеол. Причины:

а) ателектаз лёгочной ткани – спадение участка лёгочной ткани, закрытие альвеол, выключение спавшегося участка из вентиляции. Ателектаз может быть - компрессионный (при сдавлении), обтурационный ( при закупорке соотв. бронха).

б)пневмония – воспаление паренхимы и/или интерстициальной ткани лёгкого. Этиология: м/о – пневмо-, стафило-, стрепто-, клебсиеллы пневмонии, иногда ε. сoli, их токсины, вирусы). Пути проникновения: бронхогенный (основной), гематогенный, лимфогенный. В патогенезе: образование воспалительного экссудата, который заполняет альвеолы. Это ведёт к: - гиповентиляции, нарушению альвеолярно-капиллярной диффузии газов.

в) сосудистая патология лёгких:

· Кардиальный и некардиальный отёк лёгких вызывает ДН за счёт того, что в альвеолах скапливается транссудат, и эта часть альвеол выключается из вентиляции.

· Тромбоэмболия лёгочной артерии ведёт к повышению давления в малом круге → транссудация в альвеолы → отёк лёгких → гиповентиляция + нарастание альвеолярно-капиллярного шунтирования → ДН

г) острый респираторный дистресс-синдром – не является отдельным заболеванием. Это синдром воспаления и увеличения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембран + клинические, физиологические и Rh нарушения.

Патогенез: различные повреждения (инфекция, травма и т.д.)

↓

нарушения гемодинамики и резкое снижение капиллярного кровотока

↓

шок

↓

активация клеток крови, их скопление в шоковом органе

↓

образование множества мелких тромбов и эмболов

↓

повреждение стенок сосудов малого круга этим множеством тромбов и эмболов

↓

увеличение проницаемости и воспаление стенок малого круга и альвеолярно-капиллярной мембраны

↓

выключение альвеол из вентиляции→ ДН

3. Снижение податливости и растяжимости лёгочной ткани. Это результат разрастания фиброзной ткани в паренхиме лёгких. Причины: а) действие токсических веществ (пневмокониоз, действие кремния); б) экзогенные аллергены (аллергический альвеолит).