Токсичные газообразные вещества

Окись углерода

Окись углерода (оксид углерода, угарный газ), СО — газ без цвета и запаха. Окись углерода может образовываться при неполном сгорании материалов, содержащих углерод, и является составной частью многих газообразных отходов производства (генераторных, выхлопных, взрывных и пр.).

Интоксикация окисью углерода возможна при работе в котельных, литейных цехах, при испытании моторов, в гаражах, автобусах и т.д., в быту при неправильной топке печей или неправильном пользовании газовыми плитами.

Окись углерода поступает через дыхательные пути и выводится в неизмененном виде. Вследствие высокого сродства к гемоглобину окись углерода образует стойкое соединение с ним — карбоксигемоглобин, что нарушает снабжение кислородом тканей, тормозит диссоциацию оксигемоглобина, угнетает тканевое дыхание.

Окись углерода быстро проникает через гематоэнцефалический барьер. Действие на ЦНС обусловлено как гипоксией, так и непосредственным влиянием. Клинические проявления хронической интоксикации разнообразны. Появляются головные боли, повышенная утомляемость, плохой сон, раздражительность, ухудшение памяти, боли в области сердца, функциональные расстройства ЦНС — астения, вегетативная дисфункция, наклонность к сосудистым спазмам, гипертензия. Отмечаются также эндокринные нарушения, тиреотоксикоз, диспепсические явления, зудящие уртикароподобные высыпания. Возможны явления энцефалопатии. Содержание карбоксигемоглобина в крови при этом около 11% или выше. Параллелизма между выраженностью клинической картины интоксикации окисью углерода и содержанием карбоксигемоглобина в крови нет.

Присутствие в воздухе рабочей зоны других токсичных веществ значительно отягощает интоксикацию окисью углерода.

Различают легкую‚ среднюю и тяжелую формы острой интоксикации с поражением ЦНС. Это мышечная дискоординация, слабость в ногах, атаксия, психическая дезориентация, потеря сознании, судороги, выделение пенистой слюны, расширение зрачков. Дыхание частое и поверхностное, пульс учащенный, слабый,.тоны сердца глухие.

Для предупреждения загрязнения воздушной среды окисью углерода необходима герметизация оборудования, коммуникаций. Следует предупреждать образование и выделение окиси углерода в воздух рабочих помещений, систематически проводить контроль воздушной среды. Помещения, в которых возможно образование окиси углерода, должны иметь автоматическую сигнализацию о присутствии в воздухе угрожающих концентраций газа. Необходимо обеспечить также достаточную эффективность общеобменной и местной вытяжной вентиляции.

Сернистый газ

Сернистый газ (сернистый ангидрид), SО₂ — бесцветный газ с резким удушающим запахом, хорошо растворяется в воде, образуя сернистую и серную кислоты. Относится к раздражающим газам. Сернистый газ — основное сырье в производстве серной кислоты, применяется при получении сульфита натрия, в рефрижераторах, при отбеливании волокон и тканей, консервировании и дезинфекции фруктов; выделяется в больших количествах при сжигании многосернистого топлива, на медеплавильных заводах, при производстве сложных минеральных удобрений. Возможны хронические и острые отравления.

Сернистый газ поступает в организм через дыхательные пути, около 40% задерживается (резорбируется) в них, примерно 60% — в организме в целом.

Сернистый газ обнаруживается в крови, в моче увеличивается количество неорганических фракций серы. К действию сернистого газа возможно привыкание. Обнаружена зависимость частоты острых респираторных заболеваний от степени загрязнения воздушной среды сернистым газом.

. Сернистый газ оказывает раздражающее действие на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей, при воздействии больших концентраций поражает легкие. Оказывает резорбтивное действие, нарушая обменные процессы.

При хронической интоксикации развиваются атрофические процессы в слизистой

о5олочке верхних дыхательных путей, риниты, часто обостряющиеся бронхиты (возможно, с астматическим компонентом), евстахииты, конъюктивиты, разрушаются зубы, изменяется морфологический состав крови (чаще бывают анемии), снижается количество нейтрофилов, нарушается углеводный и белковый обмен. Отмечают угнетение окислительных процессов в головном мозге, печени, селезенке, мышцах, у женщин — нарушение менструального цикла.

Выявляются изменения в биохимическом составе крови, угнетаются образование

агглютининов и фагоцитарная активность (даже при концентрациях, близких к ПДК). Увеличивается содержание пировиноградной кислоты.

При острых интоксикациях отмечают раздражение глаз (инъекция склер и др.), жжение и боль в горле, кашель, охриплость голоса, диспепсические явления. В легких выслушиваются влажные хрипы, возможно развитие токсической пневмонии, а при воздействии очень высоких концентраций – острого токсического отека легких. При попадании на кожу жидкого сернистого ангидрида появляется чувство похолодания, онемения пораженных участков, они бледнеют, а спустя некоторое время краснеют, отекают с образованием пузырей. Снижается тактильная чувствительность. Через 5—7 дней указанные явления проходят.

К основным мерам профилактики относятся герметизация производственных процессов и оборудования, а также эффективно действующая вентиляция. Важно обеспечить улавливание сернистого газа и его утилизацию в промышленных целях. На участках возможного образования газа используют средства индивидуальной защиты (противогаз, спецодежда). Обязательно проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических (во время работы) профилактических медицинских осмотров. Работа в контакте с сернистым газом противопоказана при заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, воспалительных заболеваниях глаз, век, атрофических ринофаринголарингитах и пр. В состав врачебной комиссии, кроме терапевта, должны входить дерматолог и отоларинголог. Обязательно лабораторное исследование крови.

Окислы азота (нитрогазы)

Окислы азота (нитрогазы) представляют собой непостоянную смесь окиси азота NО, двуокиси азота NО₂ и азотистого ангидрида N₂О₃. Цвет смеси обычно от светло-желтого до темно-бурого. Окись азота нестойка и при контакте с воздухом превращается в двуокись азота — основной действующий компонент смеси.

Окислы азота могут воздействовать на работающих в производстве азотной кислоты, при получении минеральных азотистых удобрений, взрывных работах, электросварке, испытании высоковольтной аппаратуры, при работе в рентгеновских кабинетах.

В организм окислы азота поступают через дыхательные пути, симптомы интоксикации проявляются после небольшого латентного периода. При высоких концентрациях окислов азота развивается картина острого отравления, которое имеет разные формы в зависимости от того, какие окислы содержатся в смеси. При преобладании двуокиси азота после периода мнимого благополучия может развиться тяжелый токсический отек легких, часто заканчивающийся смертью, окись азота вызывает образование метгемоглобина с явлениями асфиксии. При больших концентрациях смеси этих окислов наблюдается шокоподобная форма интоксикации с удушьем, судорогами, остановкой дыхания, что может привести к летальному исходу. Возможны сочетание указанных симптомов, а также развитие острой интоксикации по сердечно— сосудистому типу (стенокардические боли в области сердца, признаки ишемической болезни).

При длительном воздействии небольших концентраций возникает хроническое отравление — ринит, фарингит, ларингит, бронхит, разрушение зубов, обострение хронических легочных заболеваний, токсический пневмосклероз. Возможны миокардиты, гастриты, колиты, токсический гепатит. Не исключаются отдаленные последствия в виде канцерогенеза, обусловленные образованием в организме нитрозаминов.

Профилактика отравления заключается в регламентации контакта с нитрогазами, соблюдении их ПДК в воздухе рабочей зоны, герметизации производственных процессов, эффективной вентиляции, применении в отдельных случаях респираторов, проведении лечебно-профилактических мероприятий.