Кратковременный спазм артериол.

Происхождение: рефлекторное возбуждение вазоконстрикторов.

Длительность: от нескольких десятков секунд до нескольких минут.

Причины непродолжительности: медиатор симпатической иинервации норадреналин быстро разрушается моноаминооксидазой (её количество быстро возрастает в воспалённой ткани).

2. Артериальная гиперемия. Наблюдается:

а) расширение артериол, капилляров и венул;

б) увеличение Q и V в очаге воспаления;

в) увеличение давления крови в сосудах очага воспаления.

Механизм расширения сосудов при воспалительной артериальной гиперемии: а) аксон-рефлекс;

б) непосредственное сосудорасширяющее действие медиаторов воспаления;

Результат – характерное покраснение вокруг воспалительного очага (= коллатеральная гиперемия).

Особенности:

1. Диаметр капилляров и венул увеличивается больше, чем артериол. Иногда расширение сосудов неравномерно. Иногда на их протяжении появляются варикозные выпячивания.

2. Объемная скорость кровотока Q увеличивается, а линейная скорость кровотока V- нет.

При воспалении имеет место резкое увеличение количества функционирующих капилляров и их значительное расширение. Поэтому, несмотря на увеличение Q , V уменьшается .

Это одна из важных причин перехода артериальной гиперемии в венозную.

Вопрос: почему невоспалительная артериальная гиперемия не переходит в венозную, а воспалительная переходит?

Ответ: при воспалительной артериальной гиперемии линейная скорость V уменьшается за счёт значительного расширения сосудов и увеличения площади поперечного сечения S. Отсюда – предпосылки для развития венозной гиперемии.

3. Венозная гиперемия (застой крови) – центральное событие среди нарушений микроциркуляции в очаге воспаления.

Механизм– 3 группы факторов:

1. Нарушение реологических свойств крови:

- сгущение и увеличение вязкости крови из-за перехода её жидкой части в ткань;

- набухание форменных элементов крови и стенки сосуда в кислой среде;

- пристеночное стояние лейкоцитов;

- активации свёртывания.

2. Изменения сосудистой стенки:

- потеря сосудистого тонуса вследствие паралича нервно- мышечного аппарата сосудов;

- уменьшение эластичности сосудистой стенки;

- набухание эндотелия и увеличение его адгезивности;

- создание условий для прилипания лейкоцитов к сосудистой стенке.

3. Тканевые изменения:

- сдавление венул и лимфатическихз сосудов;

- снижение упругости соединительной ткани.

Отличия воспалительной гиперемии от других видов гиперемий:

- ослаблена или извращенна реакция воспалительной ткани на действие вазоконстрикторов;

- более выраженное кровенаполнение соединительной ткани;

- более выражено задействование ранее не функционирующих капилляров;

- отставание линейной скорости кровотока.

Вывод: воспалительная гиперемия – это специальный вид нарушений микроциркуляции

4. Стаз – местная остановка кровотока, чаще всего в капиллярах.

Механизм:

А) агрегация эритроцитов – обратимые скучивания эритроцитов. Отличается от агглютинации тем, что обратимые скучивания эритроцитов могут расходиться без повреждения эритроцитов

Б) в токе форменных элементов возникают фрагменты изменения в виде наличия светлого участка плазмы поперек капилляра и между ними – заполненные эритроцитами

В) «сладж-феномен» - когда стирается граница между эритроцитами и плазмой. Образуется сплошная красная масса. Процесс обычно необратим.

Г) Маятникообразное и толчкообразное движение крови (повторить по теме «Гиперемии»).