СПАЗМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ – КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ИШЕМИЗАЦИИ МИОКАРДА

Спазм коронарных артерийэто активное сужение просвета коронарных сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне повышенного тонуса сосудистой стенки.

Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:

1. Нарушение симпатической регуляции.Симпатическая нервная система влияет на тонус коронарных сосудов через катехоламины. Катехоламины – это медиаторы для адренорецепторов. В стенках коронарных сосудов есть два вида адренорецепторов: α (альфа) и β (бета). При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов венечные сосуды дают двухфазную реакцию: 1) кратковременное сужение коронарных сосудов; 2) стойкое расширение за счет действия на синапсы метаболитов. В конечном итоге наблюдается стойкое увеличение кровотока по коронарным артериям. Но это не единственная реакция миокарда на присутствие в крови катехоламинов. Одновременно наблюдаются следующие явления:

1) увеличение частоты и силы сердечных сокращений;

2) гистотоксическая гипоксия – т.е. действие катехоламинов на ферменты миокарда.

Таким образом, при повышенной потребности в кислороде активируется САС, освобождаются катехоламины и со стороны миокарда наблюдаются следующие явления:

1. Увеличение кровотока по коронарным артериям – это увеличивает доставку кислорода.

2. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Это, с одной стороны, направлено на увеличение поставок кислорода, с другой – само по себе требует затрат энергии, укорачивает диастолу и ухудшает кровоснабжение миокарда.

3. Гистотоксическая гипоксия – прямое действие катехоламинов на ферменты миокарда, которое ведет к повышенной потребности миокарда в кислороде.

Итак, катехоламины не только расширяют коронарные сосуды и усиливают коронарный кровоток. Им свойственны и негативные эффекты: резко увеличивается поглощение сердцем кислорода, гораздо в большей степени, чем это нужно для механической работы;

резко увеличивается потребность сердца в кислороде.

Вывод: даже в норме, при раздражении САС сердце с трудом покрывает возросшие потребности миокарда в кислороде, несмотря на расширение коронарных сосудов и увеличение кровоснабжения миокарда. Но в норме эта экстренная ситуация оправдана тем, что в 1-ю (адреналовую) фазу стресса это позволяет резко повысить выполняемую работу. При патологии этот механизм становиться механизмом повреждения. Пример: атеросклероз. При стимуляции САС увеличивается потребность миокарда в кислороде, но это не дает одновременного расширения коронарных артерий и объем коронарного кровотока не увеличивается. Причина – пораженные атеросклерозом сосуды не могут адекватно расшириться. Возникают так называемые «ножницы» в потребности и доставке кислорода О₂.

2. Влияние парасимпатической нервной системы.Раздражение n.vagus дает расширение коронарных сосудов и увеличение доставки кислорода с одновременным снижением потребности миокарда в кислороде. Эта реакция небольшая по величине, но постоянная.

3. Одновременное возбуждение n.vagus и САС. Предполагают, что это лежит в основе стенокардии покоя.

4. Извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины. Это пролонгирование действия катехоламинов на α-адренорецепторы. Фаза спазма удлиняется, а ожидаемое расширение не возникает вовсе. Ситуации: а) гипернатриемия; б) воспаление сосудистой стенки.

5. Патологические рефлексы.