Влияние холода на зараженную личинками дифнллоботриид рыбу

-12 -15 -16 -20 -22 -26 -27 -30

При естественном замораживании рыбы личинки лентеца чаеч-ного гибнут при температуре в теле рыбы минус 20 °С за 8 ч, минус 30 °С — за 6 ч, минус 35 "С — за 3 ч, минус 40 °С — за 2 ч.

Сильно истощенную рыбу, потерявшую товарный вид, по усмот­рению ветеринарной службы подвергают технической утилизации или направляют на корм животным в проваренном виде.

Ботриоцефалез

Ботриоцефалез вызывается цестодами из семейства Bothryo-cephalidae.

Локализация.Местом локализации цестод является кишечник.

Распространение и экономический ущерб.Ботриоцефалез пресно­водных рыб распространен во многих прудовых хозяйствах и есте­ственных водоемах страны. Он встречается и у морских рыб. Эконо­мический ущерб складывается из потерь в результате замедления роста рыб, уменьшения рыбопродуктивности водоемов и реже — повышенного отхода молоди рыб.

Возбудитель.Возбудителем является Bothricephalus acheilognathi (В. gowkongensis) длиной 15—25 см, шириной 3 мм. Цестода состо­ит из сколекса, снабженного двумя ботридиями, шейки и члеников. Боковые края ее зазубрены. Внутреннее строение ботриоцефалюса типично для цестод. Яйца овальные, серого цвета, с крышечкой на одном полюсе, небольшие (размером 0,05—0,03 мм). В яйце при выходе из матки содержится почти сформировавшаяся личинка.

Биология развития.Ботриоцефалюсы развиваются при участии дефинитивных (карп, белый амур, толстолобик, сазан, лещ, сом, плотва, карась, усач и др.) и промежуточных хозяев (веслоногие рачки, чаще циклопы). У морских рыб ботриоцефалюсы развива­ются при участии двух промежуточных — ракообразных и мелких рыб (колюшка, бычки) и дефинитивных хозяев — угрей, камбалы, сельди, трески и др. Яйца паразита с фекалиями рыб попадают в

воду, где при температуре 16—18 "С за 4—5 сут формируются кора-цидии. Корацидиев заглатывают циклопы, в теле которых они за 3— 8 сут превращаются в процеркоидов.

Рыбы заражаются при заглатывании инвазированных циклопов. В кишечнике рыб гельминт достигает половой зрелости через 12— 31 сут. Продолжительность жизни паразита около одного года. Зи­мой у ботриоцефалюсов наступает дестробиляция (рис. 76).

Рис 76 Биология развития Bothnocephalus acheilognathi

А — взрослый гельминт 1 — головка и шейка, 2— членик, Б — дефинитивные хозяева 1 — са­зан, 2— карп, 3 — карась, 4—толстолобик, 5— белый амур, 6— сом, В —развитие вводе 1 — яйцо, 2 — выход корацидия из яйца, 3 — корацидий, 4 — процеркоид в теле циклопа (промежу­точного хозяина)

Эпизоотологические данные.Ботриоцефалез встречается практи­чески во всех зонах страны. Заболевание особенно опасно для сего­летков карпа и белого амура, у которых зараженность к середине лета может достигать 98—100 % при интенсивности инвазии 25 па­разитов у карпа и 180—200 у белого амура. Рыбы старших возрастов являются паразитоносителями.

Молодь рыб может заразиться с 6—7-суточного возраста, когда она начинает питаться зоопланктоном. В центральных районах страны зараженность карпа в 10-дневном возрасте составляла в июне 12 %, в 30-дневном — 38, в 45-дневном — 70, в 60-дневном — 93—100 % при интенсивности инвазии 7—98 экз. У двухлетков карпа зараженность достигала 35—60 %. Трехлетние рыбы и особи более старшего возраста заражены единичными паразитами. Ин­вазия может передаваться при перевозке рыб из неблагополучных хозяйств или в воде при переносе циклопов из одного водоема в другой.

Патогенез и симптомы болезни.Стробилы ботриоцефалюсов, за­полняя просвет кишечника, оказывают механическое и токсичес­кое воздействие, вызывают атрофию слизистой кишечника и даже мышечного слоя. Поэтому в ряде случаев стенка кишечника сильно утончается и через нее просматриваются гельминты.

Больные рыбы, особенно сеголетки и годовики, становятся угне­тенными, худеют, плавают в поверхностных слоях воды. Спинка за­острена, глаза запавшие, брюшко увеличено, упругое, из анального отверстия иногда свисают стробилы паразита. Больные сеголетки карпа и белого амура плохо переносят зимовку и часто погибают в зимовальных прудах.

Диагностика.У маточного поголовья исследуют фекалии на гельминтоносительство по методу Фюллеборна. Решающим при постановке диагноза является вскрытие кишечника и обнаружение ботриоцефалюсов.

Лечение.Для дегельминтизации применяют циприноцестин — гранулированный корм, содержащий 1 % фенасала или его концен­трированной формы — микросала. Суточная доза лечебного ком­бикорма составляет 6—14 % массы рыбы (в зависимости от возраста и температуры воды). Сеголетков дегельминтизируют дважды: пер­вый раз в июле или августе, второй — через 7—8 сут после первой обработки. На юге проводят третью однократную обработку в ок­тябре перед зимовкой. Производителей и ремонтных рыб можно дегельминтизировать индивидуально. Для этого водную суспензию фенасала перорально вводят с помощью шприца и резинового шланга в кишечник из расчета 0,5 г фенасала рыбе массой 0,5— 1,5 кг и не более 1 г производителям.

Профилактика и меры борьбы.На неблагополучные хозяйства на­кладывают ограничения, согласно которым запрещаются вывоз больных и ввоз здоровых рыб. В них проводят рыбоводно-мелиора-тивные мероприятия (осушение, промораживание, очистка ложа прудов); дезинвазию ложа прудов хлорной (5 ц/га) или негашеной

известью (25 ц/га). Создают благоприятные зоогигиенические ус­ловия в водоемах.

Санитарная оценка рыбы.Возбудитель ботриоцефалеза для чело­века и животных не представляет опасности. Поэтому рыбу, пора­женную цестодой, при этом соответствующую требованиям товар­ной кондиции, допускают в пищу людям без ограничений. При сильной степени инвазии истощенных мальков и сеголетков на­правляют на корм животным.

Кавиоз и кариофиллез

Это цестодозные заболевания пресноводных рыб, характеризу­ющиеся поражениями кишечника. Возбудители относятся к семей­ству гвоздичниковые — Caryophylaedae.

Локализация.Местом локализации является кишечник.

Распространение и экономический ущерб.Кавиоз и кариофиллез широко распространены во многих странах Европы и Азии, в кото­рых развито прудовое рыбоводство. В нашей стране кавиоз встреча­ется во всех зонах карповодства. Кариофиллез чаще регистрируют в прудовых хозяйствах западных областей и нижних течениях рек ев­ропейской части России. Ущерб складывается из потерь массы рыб в результате замедления роста, гибели во время зимовки сеголетков карпа, сазана и их гибридов.

Возбудители.Имеется несколько возбудителей заболеваний, но наиболее патогенны Khawia sinensis и Caryophyllaeus fimbriceps, С. laticeps, вызывающие соответственно кавиоз и ка­риофиллез. К. sinensis — цестода белого цвета, длиной 80— 175 мм, шириной 3,5—4,5 мм, с нерасчлененным телом. Голов­ной конец веерообразно расширен, с фестончатыми краями. Яичник Н-образной формы, находится на заднем конце тела. На некотором расстоянии от головного расширенного конца распо­ложены желточники, которые распределены неравномерно по бокам матки. Они немногочисленны. Матка с большим числом петель расположена в середине тела. Яйца сероватые, с крышеч­кой, размером (0,038...0,076) х (0,021...0,028) мм.

Строение возбудителей кариофиллеза фактически идентично со строением описанного выше гельминта. В отличие от К. sinensis С.fimbriceps несколько меньше—длина тела 13—28мм, ширина 0,9—1,4 мм, желточники начинаются позади шейки и простирают­ся равномерно до матки. Матка с небольшим количеством петель находится на заднем конце тела. Яйца светло-серые, с крышечкой, размером (0,062...0,071) х (0,030...0,040) мм (рис. 77).

Биология развития.Развитие возбудителей обоих заболеваний происходит однотипно с участием одного промежуточного хозяи­на — малощетинковых червей (трубочников), живущих на дне во­доемов. Дефинитивные хозяева — сазан, карп, их гибриды, а для С. laticeps — лещ, синец, белоглазка, густера, красноперка, плотва, усач, елец и др. Рыбы выделяют яйца гельминтов с фекалиями.

Яйца заглатываются малощетинковыми червями, в теле которых за 2,5—3,0 мес формируются процеркоиды. Длина личинки 10— 15мм. Рыбы заражаются при поедании червей, зараженных про-церкоидами. В кишечнике рыб гельминты растут и становятся по­ловозрелыми через 1,5—2,5 мес (рис. 78).

Эпизоотологические данные.Возбудителей данных заболева­ний регистрируют почти во всех районах, где развито карповод-ство. В основном болеют сеголетки. Пик инвазии приходится на июль—август. Экстенсивность инвазии в отдельных хозяйствах достигает 70—100 % при высокой ее интенсивности (15—30 гель­минтов). К сентябрю экстенсивность заражения снижается, од­нако осенью отмечается новая волна инвазии. Двухлетки инва-зируются весной, но максимум зараженности приходится на се­редину лета.

Взрослые рыбы чаще являются гельминтоносителями. На рас­пространенность инвазии большое влияние оказывает состояние водоемов. Так, в водоемах с илистым дном создаются оптимальные условия для развития червей, следовательно, рыбы, интенсивно пи­таясь ими, имеют больше шан­сов быть зараженными.

Гельминты зимой сохраня­ются в организме рыб в пассив­ном состоянии, но с наступле­нием весны они активизируют­ся и начинают выделять яйца. Личинки цестод также перези­мовывают в теле червей и вес­ной могут стать источником инвазии.

Симптомы болезни.У боль­ных рыб понижен аппетит, они отстают в росте и развитии, пло­хо переносят зимовку. Жабер­ный аппарат анемичен, брюшко увеличено. Рыбы скапливаются на мелководье у берегов пруда.

Диагностика.При вскрытии кишечника обращают внима­ние на интенсивность инвазии (большое количество гельмин­тов) и определяют видовую при-

Рис. 77. Возбудители кавиоза и карио­филлеза:

A —Khawia sinensis; Б — Caiyophyllaeus fimbri­ceps; I и II— передний и задний концы цес­тод; / — сколе кс; 2 — желточники; 3 — семен­ники; 4 — сумка цирруса; 5— матка; 6— яичник; 7— половая бурса

Рис. 78. Биологая развития гвоздичниковых: 1 — рыбы — дефинитивные хозяева; 2 — яйца; 3,4— олигохеты с процеркоидами

надлежность гельминтов. Можно исследовать экскременты больных рыб по методу Фюллеборна для обнаружения яиц.

Лечение.Лечение осуществляют фенасалом в составе гранули­рованного лечебного корма — циприноцестина так же, как при ботриоцефелезе. Сеголетков дегельминтизируют в период подъема инвазии (июль—август) двукратно с интервалом 7—8 сут, двухлет­ков карпа — однократно в июне или июле.

Сеголетков карпа можно лечить галосфеном, подмешивая его к комбикорму из расчета 0,5 г/кг двукратно с интервалом 24 ч. Про­изводителей, как и при ботриоцефалезе, можно обрабатывать ин­дивидуально фенасалом из расчета 0,5 г/кг.

Профилактика и меры борьбы.Малощетинковых червей в прудах уничтожают путем просушивания и промораживания ложа и де-зинвазии его негашеной (25—30 ц/га) или хлорной известью (5ц/га). В неосушаемых прудах выращивают резистентных к указанным цестодам рыб. Проводят контроль за перевозками рыб, не допуская завоза рыб из неблагополучных хозяйств.

Санитарная оценка рыбы.Возбудители кавиоза и кариофилле-за для человека и плотоядных животных не представляют опас­ности. Поэтому рыбу, пораженную ими, если она соответствует требованиям товарной кондиции, допускают в пищу людям без ограничения. В противном случае ее по усмотрению ветеринар-но-санитарной службы направляют на корм плотоядным живот­ным и птице.

Рис. I. Кровь карпа в норме:

1 — гемоцитобласт, 2 — миелобласт; 3 — промиелоцит; 4 — нейтрофильный

миелоцит, 5— нейтрофильный, б, 7— базофильные и 8— псевдоэозинофиль-

ный метамиелоциты; 9, 10 — палочкоядерный и сегментоядерный нейтрофилы;

11 — моноцит; 12—15— лимфоциты; 16—21 — эритроциты

Рис. П. Вирусная геморрагическая септицемия форели :

1 — анемия и кровоизлияния в жабрах, 2— геморрагии в мышцах и висцераль­ной жировой ткани, 3 — множественные геморрагии в мускулатуре и плаватель­ном пузыре

Рис. III. Аэромоноз (краснуха) карпов:

1,2— асцитная форма, 3 — язвенная форма

Рис. VIII. Крустацеозы рыб и их возбудители:

/ — аргулюсы, 2 — лернеи

Триенофорозы хищных и других видов рыб

Триенофорозы — цестодозные заболевания многих видов рыб, вызываемые паразитированием взрослых ленточных гельминтов и их личинок из класса Cestoda, отряда Pseudophyllidea.

Локализация.Взрослые гельминты паразитируют в кишечнике хищных рыб, а личинки — плероцеркоиды — в мышцах лососевых, бычковых и ротана; личинки некоторых видов цестод — в печени и полости тела карповых, лососевых, окуневых и других рыб. Плеро­церкоиды Triaenophorus crassus локализуются под кожей, проникая в мышцы.

Распространение и экономический ущерб.Триенофорозы зареги­стрированы во многих странах Европы, Азии и в США. В нашей стране возбудители встречаются в бассейнах рек Волги, Днепра, Се­верной Двины, Енисея, Оби, Лены, в озерах Карелии, Ладожском и Онежском озерах.

Экономический ущерб складывается из потерь массы тела в ре­зультате болезни рыбы и затрат на ветеринарно-санитарные меро­приятия, а также промышленную обработку пораженной рыбы.

Возбудители.У различных видов рыб в нашей стране паразитиру­ют личинки или взрослые ленточные гельминты из семейства Triaenophoridae, рода Triaenophorus.

В настоящее время установлены виды Т. nodulosus, T. crassus, Т. amurensis, T. orientalis, T. stizostedionis. Однако наибольший эпи-зоотологический потенциал имеют 2 первых вида.

Половозрелые гельминты белого цвета, длиной 90—480мм и шириной 2—6 мм. Расчлененность стробилы цестод выражена сла­бо. Сколекс, вооруженный двумя парами трехзубцовых крючьев, расположенных попарно с вентральной и дорсальной стороны, пе­реходит без видимой шейки в стробилу. При этом у Т. nodulosus крючья тонкие, с узкой базальной пластинкой, у Т. crassus базаль-ная пластинка в 2 раза толще. Половая система представлена мно­жеством семенников, одним яичником, желточниками и сильно из­витой маткой. Половое отверстие открывается сбоку стробилы. Яйца овальные, размером (0,052...0,071) х (0,033...0,045) мм с кры­шечкой на одном полюсе. Плероцеркоид (инцистированный в пе­чени форели и других рыб) удлиненной формы, достигает длины 340 мм, а по отдельным данным —13—15 мм.

Строение сколекса и крючьев такое же, как у половозрелой цес-тоды.

Биология развития.Развитие триенофорусов происходит с учас­тием трех хозяев: промежуточных хозяев — циклопов и диаптому-сов, дополнительных хозяев — рыб (мирных) многих видов и дефи­нитивных хозяев — хищных рыб (в основном щук) (рис. 79).

Взрослые гельминты, находясь в кишечнике хищных рыб — Щуки, окуня, омуля, хариуса, с экскрементами выделяют яйца. В весенне-летнее время при температуре воды 18—24°С в яйце за 5—

Рис. 79. Биология развития Triaenophorus (из Schaperclaus'a, 1979 с дополнениями): / — дефинитивные хозяева (хищные рыбы); 2— яйцо; 3 — выход корацидия из яйца; 4— кора-цидийо — промежуточный хозяин (циклоп) с процеркоидом втеле; 6 — дополнительные хозяе­ва (мирные рыбы); а — Т. nodulosus и б — Т. crassus

7сут развивается эмбриональная личинка — корацидий. Однако при температуре 13—15 "С развитие личинок замедляется и длится 6-11 сут, при 5-7 °С - 29-35 сут.

Из яйца вылупляется корацидий, который заглатывается цикло­пами и другими промежуточными хозяевами.

В кишечнике рачков корацидий сбрасывают реснички, освобо­дившаяся онкосфера проникает в полость тела и через 7—10 сут превращается в процеркоид, имеющий церкомер и зародышевые крючья. Через 10—15 сут в зависимости от температуры воды про­церкоид становится инвазионным, достигая длины 0,2—0,3 мм. Да­лее циклопов поедают дополнительные хозяева (форель, окунь, на­лим, сиг, корюшка, хариус и др.), и в их организме процеркоид из кишечника проникает в полость тела, в печень и реже в другие орга­ны. У сигов процеркоиды проникают в мускулатуру.

В местах локализации процеркоиды инкапсулируются и форми­руется инвазионная личинка — плероцеркоид длиной 15—17мм. На этой стадии паразит в организме рыб может жить до нескольких лет. Хищные рыбы — дефинитивные хозяева — поедают заражен­ных плероцеркоидами рыб, в кишечнике которых цестоды достига­ют половой зрелости за 3—4 нед.

Эпизоотологические данные.Триенофорозы распространены в основном в естественных водоемах, реках, озерах, водохранилищах. В прудовых хозяйствах инвазия регистрируется реже, в основном у щук и форели. В нашей стране инвазия встречается в бассейнах ос­новных крупных рек и озер.

Основным источником распространения триенофорозов явля­ется щука, а также некоторые другие виды рыб. Миграция в есте­ственных и искусственных водоемах зараженных рыб на значи­тельные расстояния также способствует распространению заболе­вания.

Источник заражения — неблагополучные по данной инвазии водоемы, где обитают беспозвоночные — промежуточные хозяева.

К весне, как правило, щуки освобождаются от цестод, но инва­зия развивается с июня по август. Поэтому половозрелые стадии цестоды, так же как и плероцеркоиды, чаще выявляются осенью и зимой. Особую опасность в прудовых хозяйствах гельминт пред­ставляет для мальков, сеголетков и двухлетков радужной и ручьевой форели. При выращивании лососевых рыб в тегаюводных хозяй­ствах регистрируется заболевание сеголетков кижуча, вызываемое личинками Т. crassus. T. nodulosus распространен повсеместно, осо­бенно в северных и центральных районах Сибири. Т. amurensis и Т. orientalis распространены в бассейне р.Амура, где обитает амурс­кая щука. Интенсивность заражения щук достигает 50—100 цестод при высокой экстенсивности инвазии.

Осенью и зимой рыбы практически не заражаются, так как низ­кая температура воды препятствует развитию яиц гельминтов и промежуточных хозяев.

Особенностью инвазии является то, что щука, являясь дефини­тивным хозяином, может заразиться и личиночной стадией гель­минта.

Патогенез и симптомы болезни.Взрослые цестоды, паразитируя в кишечнике рыб, хитиновыми крючками травмируют слизистую оболочку, вызывают воспаление, кровоизлияния и отеки. Нередко просвет кишечника закрывается гельминтами. На печени вокруг плероцеркоидов образуется капсула из соединительной ткани свет­ло-серого цвета, величиной с горошину и более. В цистах обнару­живают одну, а иногда 2—3 личинки. Цисты, сросшиеся с окружаю­щей тканью, сдавливают ткань печени, нарушая ее функцию.

У сиговых рыб плероцеркоиды локализуются в межмышечной ткани и в большей степени в мышцах спины, вокруг которых разра­стается соединительнотканная капсула. Эти цисты сдавливают рас­положенные вблизи мышечные пучки, вызывая деструкцию ткани.

В соответствии с большими патологическими изменениями ор­ганов и тканей проявляются симптомы болезни у больных рыб. Больные рыбы истощены, брюшко у них увеличено, тело искривле­но. Видимые слизистые оболочки бледные, жабры анемичные. Та­кие особи плавают у поверхности воды, прибиваясь к берегу. Чешуя и кожа у них матово-серого оттенка. Глаза запавшие.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии погибших или больных рыб в полости тела обнаруживают экссудат слегка красно­ватого цвета, на поверхности печени — множество бугорков светло­серого цвета. Печень увеличена, желтоватого глинистого цвета, при разрезе выделяется красноватая жидкость. Желчь приобретает свет­ловатую окраску, а мышечная ткань—желтоватую.

Диагностика.Для постановки диагноза проводят комплексные исследования с учетом эпизоотологических данных, симптомов бо­лезни и лабораторных исследований.

При вскрытии обращают внимание на наличие цестод и пораже­ния печени плероцеркоидами. Извлеченные из цист личинки в ин­вазионной стадии достигают длины 15—17 мм, как и взрослые гель­минты; сколекс имеет две пары крючьев. У сигов цисты находят в мышцах.

Лечениене разработано.

Профилактика и меры борьбы.В целях профилактики заболева­ния форели в прудовых хозяйствах необходимо предотвращать по­падание щук в пруды. На водоподающих каналах устанавливают заградительные решетки от щук, а также устраивают песчано-гра-вийные фильтры для задержания рачков, инвазированных процер-коидами триенофорусов. Если в головном пруду или в каком-либо другом источнике водоснабжения появились зараженные щуки или другие рыбы, их срочно отлавливают. При перевозках рыб из одно­го водоема в другой для акклиматизации и разведения необходимо проводить гельминтологические исследования. При обнаружении больных рыб их к перевозке не допускают. При выращивании сего­летков щук следят за тем, чтобы в нагульные пруды не попадали взрослые особи. Если в прудах регистрировали триенофорозы, после отлова рыбы их тщательно просушивают, промораживают в зимнее время и дезинвазируют хлорной или гашеной известью.

Санитарная оценка рыбы.Возбудители заболеваний для человека и плотоядных животных не представляют опасности. Поэтому больную рыбу, соответствующую требованиям товарной кондиции, допускают в пищу людям. В противном случае ее по усмотрению специалистов направляют на утилизацию или на корм животным.

Дилепидоз

Дилепидоз у рыб вызывается в основном паразитированием ли­чиночной стадии — цистицеркоидами ленточных гельминтов из класса Cestoda, отряда Cyclophyllidea.

Локализация.Цистицеркоиды локализуются на слизистой желч­ного пузыря рыб, а цестоды — в кишечнике у дефинитивных хозя­ев — рыбоядных птиц.

Распространение и экономический ущерб.Заболевание распрост­ранено во многих районах Российской Федерации, Украины, стран Балтии, Средней Азии и Казахстана. При интенсивной инвазии мо­лодь рыб истощается, плохо переносит зимовку и погибает.

Возбудитель.У карповых и некоторых других рыб в желчном пу­зыре паразитируют плероцеркоиды—личинки ленточных гельмин­тов Dileps unilateralis и Valipora campylancristrota семейства Dilepididae. Имеются и другие виды этого семейства (грипоринхи, парадилеписы), но они встречаются реже, главным образом у рыб в естественных водоемах. Плероцеркоиды из желчного пузыря оваль­ной формы, с тонкой наружной оболочкой, внутри хорошо заметны четыре присоски и 20 крючьев, расположенных на хоботке в 2 ряда. Сколекс обособлен от тела узкой шейкой. Задняя часть тела запол­нена известковыми тельцами. Крючья первого ряда крупнее крючь­ев второго. Длина цистицеркоида 0,25—0,66 мм.

Половозрелые цестоды достигают длины 3,5—8,5мм, ширины 0,30—0,50 мм. Стробила включает в себя 25—30 члеников.

Биология развития.Дилепидиды—биогельминты. Дефинитив­ными хозяевами являются рыбоядные птицы—цапли и бакланы, в тонком кишечнике которых паразитируют взрослые цестоды. Пер­выми промежуточными хозяевами являются водные беспозвоноч­ные—ракообразные: Acanthodiaptomus, Cyclops strenuus, Eudiapto-mus gracilis и др., вторыми (дополнительные хозяева) —главным об­разом карповые и некоторые другие рыбы: язь, красноперка, жерех, линь, усач, лещ, карась, сазан, реже сом, щука, колюшка, большой амударьинский лопатонос (рис. 80).

В кишечнике птиц у половозрелых цестод зрелые членики отры­ваются и с экскрементами выделяются в водоемы. Далее членики разрушаются и освобождаются яйца, в которых содержатся онко-сферы с шестью крючьями. При температуре воды 19—22 °С яйца сохраняют жизнеспособность до 6—8 сут, при 4 °С—до 40 сут.

В воде яйца цестод поедаются циклопами, в кишечнике которых онкосфера выходит из яйца, проникает сквозь кишечную стенку в полость тела ракообразного и из него развивается личинка плеро-церкоидного типа. При температуре воды 20—22 °С личинка стано­вится инвазионной на 14— 15 -и день; при более низкой температуре этот срок удлиняется до 3—4 нед.

Карпы поедают инвазированных рачков, в их кишечнике они перевариваются, личинки гельминта выходят в просвет кишечной трубки, а затем мигрируют в полость тела; причем большая часть их проникает в печень и поселяется в желчном пузыре. Некоторые ли­чинки остаются в слизистой и подслизистой оболочке кишечника. Рыб, инвазированных личинками дилепидид, поедают цапли, бак­ланы. В кишечнике этих птиц гельминт достигает половозрелой стадии. В летнее время он развивается до половозрелой стадии за 3—4 мес, осенью—за 9—10 мес.

По некоторым данным, гельминт достигает половой зрелости за 12—15 сут. Продолжительность жизни цестоды в кишечнике птиц около 9 мес.

Эпизоотологические данные.В естественных водоемах и в прудо­вых хозяйствах дилепидоз начинает проявляться в весенне-летний период и чаще всего обнаруживается у молоди карпа, на стадии

Рис 80. Биология развития возбудителей дилепидоза-

1 — дефинитивные хозяева (а — цапля, б— баклан), 2— членик гельминта с яйцами, 3— яйца с

корацидиями, 4 — промежуточный хозяин (циклоп) с цистицеркоидом, 5 — дополнительные

хозяева (в — карп, г — сом, д — щука), 6— личинка дилепидид из желчного пузыря карпа

малька и в выростных прудах. Личинки карпа заражаются с 7—8-днев-ного возраста, когда они начинают питаться зоопланктоном. Инвази-рованность рыб возрастает в июне—июле. Экстенсивность инвазии в августе—сентябре у сеголетков нередко достигает 75—100 % при ин­тенсивности 1—170 плероцеркоидов и более. На степень зараженнос­ти рыб влияют плотность посадки рыб в прудах, гидробиологический режим прудов, количественный и видовой составы циклопов и рыб. Хотя могут заразиться различные виды рыб, на долю карповых прихо­дится около 70 %. В прудовых хозяйствах установлена зараженность личинками гельминтов белого амура и толстолобика.

Патогенез и симптомы болезни.Личинки дилепидид могут лока­лизоваться кроме желчного пузыря (основное место) на серозной оболочке полости тела, между внутренними органами, в стенке ки­шечника, ущемляя кровеносные сосуды, затрудняя нормальный ток крови. Интенсивное поражение желчного пузыря препятствует нормальному выделению желчи, что нарушает пищеварение.

При высокой интенсивности инвазии молодь карпа отстает в росте и развитии, худеет. Больные сеголетки плохо переносят зи­мовку и нередко погибают. Установлено, что при высокой интен­сивности инвазии (десятки и сотни паразитов) длина и масса рыб уменьшаются соответственно в среднем на 5 см и 10 г.

Патологоанатомические изменения.Эти изменения в желчном пузыре рыб зависят от степени инвазии. При наличии десятка личи­нок слизистая оболочка пузыря набухшая, отечная, местами гипе-ремирована и покрыта слизью. Пузырь переполнен желчью, кото­рая вместо темно-зеленой становится светлой.

Диагностика.Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических наблюдений и установления интенсивной поражен­ное™ желчного пузыря цистицеркоидами. Последние обнаружива­ются при исследовании соскобов оболочек слизистой желчного пу­зыря и кишечника под микроскопом.

Лечениене разработано.

Профилактика и меры борьбы.Меры борьбы с дилепидозом в ес­тественных водоемах практически не разработаны. В прудовых хо­зяйствах они должны быть направлены на разрыв цикла развития: по возможности ограничения численности цапель на территории хозяйств. Своевременно следует выкашивать жесткую раститель­ность, систематически осуществлять мелиорацию и дезинвазию прудов.

Санитарная оценка рыбы.Санитарная оценка такая же, как при триенофорозе. Рыб-паразитоносителей реализуют без ограниче­ний.

Циатоцефалез лососевых и хариусовых

Циатоцефалез рыб вызывается ленточным гельминтом из отряда PseudophylHdea, класса Cestoda.

Локализация.Цестоды паразитируют в пилорических придатках кишечника рыб.

Распространение и экономический ущерб.Возбудитель болезни распространен достаточно широко в водоемах северных районов России (Карелии, Ленинградской обл.), в Обь-Иртышском бассей­не, реках Енисее, Лене, в оз. Байкал и др. Больные особи сильно ис­тощены; мышечная ткань у них обесцвечена.

Возбудитель.У рыб описан один вид Cyathocephalus truncatus из семейства Cyathocephalidae.

Стробила цестоды без выраженной членистости, длиной 4,0— 5,0 см, шириной 0,1—0,4 см. На переднем конце сколекс и присос­ки, характерные для цестод, отсутствуют; имеется воронкообраз­ный прикрепительный орган, при помощи которого гельминт при­сасывается в местах локализации.

Шейка хорошо выражена. Половые отверстия, неправильно че­редуясь, открываются на вентральной или дорсальной поверхности стробилы. Семенники овальной формы занимают боковые поля стробилы. Яичник двухлопастный, с широким поперечным мости­ком. Желточные фолликулы проходят с боковых сторон стробилы. Петли матки занимают не более '/₃ ширины стробилы.

Биология развития.Циатоцефалюсы—биогельминты. Развитие происходит с участием дефинитивных хозяев — рыб и промежуточ­ных — гаммарусов (бокоплавов): Revulogammarus pulex, R.spinicau-datum, Pontigammarus guadrispinosa (рис. 81).

В кишечнике лососевых (кета, кижуч, чавыча, горбуша, форель, лосось и др.) и хариусовыхрыб (хариус, байкальский хариус, сибир­ский хариус и др.) взрослые цестоды продуцируют яйца, которые с экскрементами выделяются наружу. В воде при температуре 18— 22 "С в яйце за 15—17 сут развивается онкосфера, а при более низ­кой температуре — за 25—30 сут.

Гаммарусы заглатывают инвазионные яйца, из которых в кишеч­нике вылупляются онкосферы. Последние проникают через ки­шечник в полость тела беспозвоночного, где растут и развиваются до стадии процеркоида. Затем рыбы поедают бокоплавов, которые перевариваются в их кишечнике, освобождая процеркоидов. Про-церкоиды прикрепляются в пилорических отростках кишечника своим развитым воронкообразным прикрепительным органом и скоро достигают половой зрелости. Продолжительность жизни гельминтов около одного года.

Эпизоотологические данные.Особо неблагополучные по циато-цефалезу районы—бассейны сибирских рек, северо-западные райо­ны и горные реки юга. Кроме лососевых и хариусовых изредка гель­минтов обнаруживают у щуки, судака, окуня, налима, а в прудовых хозяйствах—у форели.

Источником распространения возбудителя служат больные рыбы, источником заражения — гаммарусы, зараженные личинка­ми цестоды. Молодь рыб заражается только после перехода на пита­ние гаммарусами. Как правило, рыбы сильно заражаются в весенне-летний период одновременно с интенсивным размножением гам­марусов, когда рыбы активно питаются ими.

Рис. 81. Биология развития возбудителя цистоцефалеза:

1 — дефинитивные хозяева (а — горбуша, 6— форель, в — лосось, г — кета), 2— яйца с кораци-

диями; 3— промежуточный хозяин (бокоплав), поедающий яйца; 4— бокоплав с процеркои-

дом, 5— общий вид взрослого гельминта; 6— членик гельминта

В водоемах с хорошей проточностью рыбы заражаются реже, так как бокоплавы в такой среде встречаются редко.

Следовательно, неблагополучными являются озера и другие во­доемы со слабым течением воды. Иногда циатоцефалез возникает в тех форелевых хозяйствах, в которых рыб подкармливают заражен­ным живым кормом (гаммарусами) без их предварительного обезза­раживания.

Патогенез и симптомы болезни.Цестоды при высокой интенсив­ности сильно травмируют слизистую пилорических придатков. Вследствие ущемления слизистой мощным прикрепительным ап­паратом в местах локализации гельминтов наблюдаются дистрофи­ческие и атрофические процессы, возникают кровоизлияния. Больные рыбы передвигаются вяло, плохо питаются или совсем от­казываются от корма. Больные особи сильно истощены; мышечная ткань у них обесцвечена. С развитием патологических процессов в пилорических придатках общее состояние рыб заметно ухудшается. При остром течении инвазии отмечают общую анемию.

Патологоанатомические изменения.Они изучены недостаточно.

Диагностика.Для постановки диагноза учитывают эпизоотоло-гические данные, симптомы болезни и результаты лабораторных исследований.

При вскрытии больных и подозреваемых в заражении рыб обра­щают внимание на наличие цестод в пилорических придатках ки­шечника. Уточняют диагноз путем изучения гельминтов и опреде­ления их видовой принадлежности.

Лечениеболезни не разработано.

Профилактика и меры борьбы.Меры борьбы в форелевых хозяй­ствах должны быть направлены на ограничение численности бо-коплавов. Для этого в течение двух лет в прудах, где зарегистрирова­но заболевание, не рекомендуется выращивать лососевых рыб, но можно разводить карпа, линя и др. После этого пруды зарыбляют мальками или годовиками форели, свободными от паразитов. Де­гельминтизацию производителей, вероятно, можно проводить фе-насалом или другими антгельминтиками, применяемыми в борьбе с цестод озами рыб.

Санитарная оценка рыбы.Возбудитель цеатоцефалеза не пред­ставляет опасности для человека и животных. Поэтому, если рыба соответствует требованиям товарной кондиции, ее допускают в пищу людям без ограничения. В противном случае ее по усмотре­нию специалистов направляют на корм животным и птице.

Протеоцефалезы пресноводных рыб

Протеоцефалезы рыб вызываются ленточными гельминтами класса Cestoda, подотряда Proteocephalata, семейства Proteocephalidae.

Локализация.Цестоды паразитируют в кишечнике рыб.

Распространение и экономический ущерб.У пресноводных рыб в водоемах европейской части, Сибири и Дальнего Востока нашей

страны встречается более 15 видов гельминтов. Больные рыбы истощены.

Возбудители.Семейство Proteocephalidae включает 16 родов, из которых самым обширным является род Proteocephalus, представи­тели которого паразитируют в кишечнике пресноводных рыб.

Наиболее распространены P.exiguus (у лососевых), Р.регсае (у окуневых), P.thymalli (у хариусовых), P.osculatus (у сома), P.torulosus (у карповых), P.esocis (у щуки), P.dubius (у окуня). У амурского сома зарегистрированы Gangesia parasiluri и Рага-proteocephalus parasiluri.

Характерным признаком для представителей семейства является наличие на сколексе 4 присосок; на его вершине могут быть хоботок с крючьями или терминальная присоска, или железистый апикаль­ный орган.

P.exiguus светло-серого цвета, со стробилой длиной 9—38 мм, шириной 0,4—1,2мм. Сколекс округлый, с 4 боковыми и одной темной присосками, покрыт шипиками. Длина шейки 2 мм. Сумка цирруса длиной 0,29—0,35 мм простирается поперек членика, от­крываясь на одну из боковых сторон членика. Желточные фоллику­лы мелкие, расположены по бокам членика. Желточник 1—2-лопа-стный, занимает задний край членика. Ствол матки, расположен­ный посередине тела, имеет 4—5 боковых ответвлений и с каждой стороны открывается на вентральной стороне членика (рис. 82).

Диаметр яиц 0,04—0,05 мм, онкосферы 0,019—0,024 мм.

Биология развития.В развитии гельминта участвуют дефинитив­ные — пресноводные рыбы (пелядь, окунь, щука, омуль, муксун, ряпушка, чир, сом, сиг, хариус, колюшка и др.) и промежуточные хозяева—беспозвоночные ракообразные представители родов Cyc­lops, Eucyclops, Macrocyclops, Mesocyclops и др.

Гельминты в кишечнике выделяют яйца, которые с экскремен­тами попадают в воду. Инвазионные яйца с эмбриональной личин­кой проглатываются циклопами, в теле которых формируется ли­чинка — процеркоид. Зараженных рачков заглатывают рыбы, в ки­шечнике которых из процеркоида формируется в различных орга­нах плероцеркоид, а затем взрослый гельминт.

Эпизоотологические данные.Протеоцефалезы распространены в основном в естественных водоемах Дальнего Востока, крупных си­бирских реках, озерах, а также в европейской части России. В ос­новном заболевания проявляются в весенне-летний сезон года. Гельминтами заражаются рыбы всех возрастов, особенно сильно — молодь.

Экстенсивность и интенсивность инвазии прогрессируют с мая—июня и пик инвазии отмечается в августе. В озерах Сибири нередко отмечена высокая зараженность пеляди (100 %) с большой интенсивностью инвазии (5000—7000 экз.). Рыбы, зараженные вес­ной, остаются носителями цестод до весны следующего года, и пос­ле очередного откладывания яиц они элиминируются из кишечни-

Рис. 82. Биология развития Proteocephalus sp.:

1 — дефинитивные хозяева (а — щука, б— омуль, в — хариус, г— ряпушка, д — сом, е— окунь);

2 — зрелый членик цестоды; 3 — промежуточный хозяин (циклоп); 4— рыбы с плероцеркоида-