Нормальное питание
· Особенности:
¾ при нормальном питании приход калорий соответствует энергозатратам, поэтому нет необходимости ни в запасании энергии, ни в использовании имеющихся запасов;
¾ процентное поступление калорий в виде белков, липидов и углеводов соотносится как 15:35:50 (см. ниже, разд. «Приход энергии»).
· Стратегия энергетического обмена:
¾ энергообеспечение осуществляется за счет поступающих с пищей субстратов, то есть при «классической» нормальной диете — на 50% за счет окисления углеводов и на 35% — за счет окисления липидов (жирных кислот и кетоновых тел);
¾ при умеренных изменениях в соотношении прихода углеводов и липидов соответственно меняется и соотношение между окислением углеводов и липидов.
Иными словами, при обычной диете действует принцип: «что поступает, то и распадается». Существенных превращений одних субстратов в другие (глюконеогенеза, липогенеза) при этом не наблюдается.
· Основные регуляторные факторы:
¾ те умеренные сдвиги в соотношении между окислением углеводов и липидов, которые наблюдаются при обычной диете, осуществляются в основном за счет метаболических факторов (см. выше): избыток углеводов тормозит распад липидов и приводит к переходу на преимущественное использование углеводов, недостаток углеводов, напротив, способствует переходу на преимущественное использование липидов.
Жировая диета
· Особенности:
¾ углеводы не поступают, однако необходимость в этих субстратах для питания мозга и обеспечения интенсивной нагрузки сохраняется;
¾ приход калорий соответствует энергозатратам;
¾ приход белка соответствует потребностям в нем.
· Стратегия энергетического обмена:
¾ основное энергообеспечение осуществляется за счет окисления липидов;
¾ питание мозга и быстрая работа обеспечиваются за счет:
à глюкозы, образующейся в результате глюконеогенеза;
à кетоновых тел: при переходе на преимущественный катаболизм липидов не только усиливается кетогенез, но также ускоряется метаболизм кетоновых тел в тканях; в результате даже головной мозг становится способным на 50—75% удовлетворять свои потребности в энергии за счет кетоновых тел. То же касается и длительного голодания, так как при этом организм «питается» собственной жировой тканью.
· Основные регуляторные факторы:
¾ определенную, хотя уже не основную роль, играют метаболические факторы, а именно недостаток углеводов, который:
à способствует переходу на преимущественное использование липидов;
à препятствует полному окислению жирных кислот, и как следствие — способствует кетогенезу (см. выше, разд. «Обмен липидов»);
¾ снижение концентрации в крови глюкозы приводит к уменьшению секреции инсулина, в результате чего:
à усиливается липолиз (а следовательно, и кетогенез из мобилизуемых жирных кислот);
à тормозится липогенез;
à усиливается глюконеогенез;
¾ выбрасываются глюкокортикоиды, стимулирующие глюконеогенез.
Голодание
Голодание во многом похоже на жировую диету, так как при этом человек фактически питается собственными жировыми запасами; соответственно, сходны и стратегии энергетического обмена (усиление глюконеогенеза и кетогенеза) и действующие регуляторные факторы (метаболические факторы, глюкокортикоиды и снижение секреции инсулина). Основное различие касается того, что при голодании наблюдается дефицит не только углеводов, но также энергии и белков (белково-энергетическая недостаточность). Вследствие дефицита энергии в конечном счете исчерпываются жировые запасы, и в качестве энергетического субстрата начинают использоваться структурные белки организма.
Дата добавления: 2015-12-29; просмотров: 446;