ВТОРОЕ ЗВЕНО ДЫХАТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Дыхание в обычном понимании – газообмен между легкими и атмосферным воздухом, но это видимая часть дыхательного процесса. Животные клетки, как правило, получают энергию в результате окислительного распада питательных веществ, поэтому к ним должен постоянно поступать кислород. В то же время нормальная жизнедеятельность клеток возможна лишь при условии удаления конечного продукта метаболизма - углекислого газа, поэтому обмен газами между клетками и окружающей средой составляет суть дыхания.

Дыхательные газы переносятся в организме посредством конвекционного транспорта и диффузионного транспорта. Для переноса веществ на сравнительно большие расстояния служат процессы конвекционного транспорта легочная вентиляция и транспорт газов кровью. Диффузионный транспорт (в легочных альвеолах и омываемых кровью тканях) служит для переноса газов лишь на короткие расстояния (менее 0,1 мм). При этом он играет важнейшую роль в переносе О₂ и СО₂ в замкнутую систему кровообращения и из нее.. Перенос кислорода из окружающей среды в те части организма, где он поглощается клетками, происходит через ряд этапов в последовательности:

1) конвекционный транспорт в альвеолы (вентиляция) или газообмен между лёгкими и атмосферным воздухом – внешнее дыхание,

2) диффузия из альвеол в кровь легочных капилляров, т.е. переход кислорода из альвеол лёгких в кровеносное русло и выход СО₂ в альвеолы легких,

3) конвекционный перенос кровью к капиллярам тканей или транспорт газов кровью. Газы кровью транспортируются или в связанном состоянии, или в растворённом. Ни один газ не может в крови находиться в газообразном состоянии, т.к. в этом случае возникнет газовая эмболия,

4) диффузия О₂ из капилляров в окружающие ткани и СО₂ из тканей в кровь.

5) тканевое дыхание.

В литературе иногда эти этапы газообмена обозначают как звенья дыхательного процесса. Для организма важно сохранение постоянства газового состава крови, важно, сколько поступило кислорода из атмосферы и сколько выделилось углекислого газа, т.к. метаболические процессы не могут нормально протекать при недостаточном поступлении кислорода. Организм, как целостная система, обладает большими приспособительными свойствами, может менять объем поступления кислорода и выделения углекислого газа. По чувствительности к недостатку кислорода на первом месте стоит ЦНС. Чем выше морфо-функциональная организация отдела ЦНС, тем больше чувствительность. Высокой чувствительностью к недостатку кислорода обладает также миокард. Гладкие мышцы, железистая клетки, соединительная ткань имеют меньшую чувствительность к недостатку кислорода. Значение дыхания заключается в обеспечении нормальных окислительно-восстановительных процессов в организме

ПЕРВОЕ ЗВЕНО ДЫХАТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА обеспечивается за счет сокращения дыхательных мышц, в результате чего происходит ритмическая смена вдоха (инспирация) и выдоха (экспирация). В норме у взрослого человека таких дыхательных движений, т.е. частота дыхания составляет 16-20 в 1 мин.

При вдохе происходит сокращение соответствующих инспираторных мышц: диафрагма при этом уплощается (опускается), сокращаются наружные межрёберные мышцы и объем грудной клетки увеличивается, увеличивается также объем легких, они растягиваются. В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают реберный (грудной) и брюшной типы дыхания. У мужчин больше выражен брюшной тип, а у женщин – грудной (особенно при беременности). В результате расширения грудной клетки и легких давление в плевральной полости, а равным образом и в альвеолах понижается, (оно становится ниже атмосферного давления) и воздух через воздухоносные пути поступает в легкие.

Лёгкие покрыты висцеральной и париеталъной листками плевры. Эти листки плевры между собой имеют молекулярное сцепление. Это сцепление обусловлено наличием жидкости в межплевральном пространстве. Оторвать эти листки перпендикулярно по отношению друг к другу невозможно, но при вдохе и выдохе происходят скользящие движения. В момент вдоха лёгкие следуют за грудной клеткой, которая расширяется. Это приводит к возрастанию величины отрицательного давления в межплевральном пространстве и в альвеолах.

Если акт вдоха является активным процессом, т.е. он обусловлен сокращением соотвествующих мышц, то выдох при обычных физиологических условиях является пассивным и обусловлен главным образом эластичностью легких. Таким образом, в момент вдоха легкие растягиваются, т.е. они обладают растяжимостью – способностью увеличивать свою длину, размер, объем. При выдохе большое значение имеет эластичность, т.е. стремление легких занять исходное положение. За счет этого свойства легких возникает постоянно существующая эластическая тяга легких. Кроме того, имеются силы поверхностного натяжения в стенках альвеол. Эти два компонента составляют упругое эластическое сопротивление. Эластическая тяга легких ― это сила, направленная к месту прикрепления, т.е. к корню легких. За счет эластической тяги легкие стремятся занять меньший объем (они спадаются при пневмотораксе или извлечении легких из грудной клетки). Выдох имеет пассивный характер и дыхательные мышцы не принимают активного участия, как это бывает при вдохе. Наряду с эластическим сопротивлением, при дыхании дыхательная система преодолевает неэластическое сопротивление, которое обусловлено:

1) аэродинамическим сопротивлением воздухоносных путей, причем наибольшее сопротивление потоку воздуха оказывают мелкие дыхательные пути. В свою очередь сопротивление зависит от тонуса бронхиальных мышц, секреции слизи, объема вдыхаемого или выдыхаемого воздуха. Все эти параметры могут быть существенно изменены в патологии,

2) вязким сопротивлением тканей этих путей, а также сопротивлением тканей грудной и брюшной полостей, обусловленное их внутренним трением,

3) инерционное сопротивление (очень незначительное). 90% неэластического сопротивления приходится на долю сопротивления дыхательных путей. Движение воздуха по воздухоносным путям происходит в результате градиента давления между начальной частью этих путей и альвеолами, а в них в момент вдоха давление отрицательное (ниже атмосферного).

Что является основной причиной и каков механизм происхождения отрицательного давления в межплевральном пространстве? Грудная клетка и межплевральное пространство герметично закрыты, легкие обладают такими физическими свойствами как эластичность и растяжимость. За счет растяжения, в момент вдоха объем грудной клетки увеличивается и легкие следуют за грудной клеткой (т.к. висцеральная и париетальная листки плевры имеют молекулярное сцепление). Растяжению легких активно противодействует эластическая тяга их, а она направлена в противоположную сторону. Таким образом, в момент вдоха силы растяжения (сокращения мышц, обеспечивающих вдох, направлены кнаружи), а силы эластической тяги легких и поверхностного натяжения альвеол (направлены внутрь), т.е. эти силы направлены в противоположные стороны. В результате этого в момент вдоха давление в межплевральном пространстве становится более отрицательно. В состоянии покоя в момент вдоха оно может быть ниже атмосферного на 7-8см вод.ст., а в конце выдоха на ― 5 см вод.ст. При форсированном выдохе (а это происходит с участием экспираторных мышц) равно 0 или даже становится чуть выше атмосферного давления. В момент выдоха давление в межплевральном пространстве менее отрицательно, чем при вдохе, так как движение грудной клетки и эластическая тяга легких направлены в одну сторону.

Поверхностное натяжение в альвеолоах имеется на поверхности раздела между газами и жидкостями и стремится снизить величину этой поверхности. Такие силы действуют в каждой из альвеол, а их огромное количество (около 300 млн), поэтому легкие стремятся к спадению. Теоретические расчеты показывают, что сила поверхностного натяжения была бы больше в 10 раз, если бы поверхность альвеол была выстлана чисто водной пленкой. В них действовали бы очень большие силы поверхностного натяжения. На самом деле сила поверхностного натяжения намного меньше, т.к. в альвеолярной жидкости содержатся вещества, снижающие поверхностное натяжение, их называют поверхностно-активными веществами или сурфактантами. Молекулы сурфактанта на поверхности альвеол образуют тонкий гидрофобный слой. Гидрофобные окончания молекул сурфактанта, в отличие от гидрофильных, очень слабо притягивются друг к другу и к другим молекулам в растворе. Сурфактант состоит из белков и липидов, в частности фосфолипидов и холестерина. Состав сурфактанта претерпевает относительно быстрые изменения. Нарушение кровотока в легких, воспалительный процесс в них могут существенно снизить запасы сурфактанта в альвеолах и увеличить поверхностное натяжение в них, что может привести к ателектазу или спадению. Грубые нарушения функции сурфактанта, низкое содержания его могут привести к летальному исходу. В легких сурфактант выполняет следующие основные функции: снижает поверхностное натяжение альвеол, увеличивает растяжимость легких, обеспечивает стабильность размеров альвеол (препятствуя их спадению и появлению ателектаза), препятствует транссудации (выходу) жидкости на поверхность альвеол из плазмы крови, протекающей по капиллярам легких. При нарушении целостности плевры, а это может быть, например, при травме грудной клетки воздух попадает в межплевральное пространство. Это явление носит название пневмоторакс. При этом нарушается молекулярное сцепление между листками плевры, и легкие спадаются, т.к. давление в межплевральном пространстве повышается, т.е. величина его может приближаться к величине атмосферного давления. Различают несколько видов пневмоторакса:

1) открытый, грудная клетка травмирована, поврежден париетальный листок плевры. При вдохе воздух со свистом входит в грудную клетку (в межплевральное пространство), а при выдохе выделяется пена ― пузырьки воздуха. Открытый пневмоторакс надо перевести в закрытый либо путем наложения тугой давящей повязки на поврежденный участок грудной клетки, либо хирургическим путем,

2) закрытый, т.е. после повреждения грудной клетки и плевры раневое отверстие закрывается окружающими тканями. Воздух, попавший в плевральную полость, при закрытом пневмотораксе постепенно рассасывается;

3) клапанный ― может быть в результате повреждения висцеральной плевры. В момент вдоха давление снижается в плевральном пространстве и в это время клапан открывается, в результате чего порция воздуха входит в межплевральное пространство, а в момент выдоха клапан закрывается, и объем воздуха постепенно увеличивается, легкие сжимаются, и наступает выраженная гипоксия. Клапанный пневмоторакс представляет большую опасность для жизни и его надо хирургически перевести в закрытый пневмоторакс и откачать воздух. Кроме пневмоторакса, при травме грудной клетки может быть гемоторакс (кровь в плевральной полости, которую необходимо удалить), гидроторакс ― жидкость, например, при плеврите, пиоторакс (гной в полости).

ВТОРОЕ ЗВЕНО ДЫХАТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

В основе газообмена между легкими и кровью лежит градиент парциального давления газа, который направлен от более высокого к низкому. За счет него происходит диффузия газов через альвеолярную мембрану. Парциальное давление кислорода в атмосфере 156-160 мм рт. ст., в альвеолярном воздухе ~ 100 мм рт.ст., в венозной крови ~ 40 мм рт.ст., в артериальной крови ~ 100 мм рт.ст., в тканях — 20-40 мм рт.ст. Парциальное давление СО₂ в атмосфере — 39-40 мм рт.ст., в артериальной крови — 39-40 мм рт.ст., в венозной крови — 46-48 мм рт.ст. За счет градиента парциального давления кислорода, направленного от альвеол в сторону капилляров (крови) он диффундирует через легочные альвеолы, стенку капилляров и поступает в кровь, и кровь становится артериальной. При этом кислород частично находится в растворенном виде, а в основном он связывается с гемоглобином и образуется нестойкое соединение –оксигемоглобин. Основным фактором, способствующим образованию и расщеплению НbО_2, является величина парциального давления кислорода. Максимальное насыщение гемоглобина кислородом происходит при парциальном давлении кислорода около 60 мм рт.ст., последующее увеличение парциального давления дает небольшой прирост. На образование оксигемоглобина и его расщепление оказывает влияние температура тканей, жидкости, в частности крови. Оптимальной температурой является 37°С. Следующим фактором, влияющим на эти процессы, является рН крови и тканей. При снижении рН, что чаще бывает в тканях, улучшается расщепление НbО₂. При увеличении рН лучше образуется НbО₂. В легких из венозной крови СО₂ выделяется в альвеолы, и в артериальной крови рН становится слабощелочной, а это способствует образованию НbО₂. Если парциальное давление в венозной крови будет больше, чем в артериальной, то кислород будет выходить в альвеолы, но такого состояния в естественных условиях не бывает, и лишь в эксперименте на животных можно создать такие условия. Такие опыты проводились для доказательства влияния парциального давления на обмен газов между легкими и кровью. Кроме градиента парциального давления газов на их диффузию влияет так называемый коэффициент диффузии. Этот коэффициент разный для О₂ и СО₂. Для углекислого газа он в 23 раза больше, чем для кислорода, поэтому обмен СО₂ происходит в легких гораздо интенсивнее, чем обмен О₂, хотя у последнего градиент парциального давления между альвеолами и венозной кровью составляет 60 мм рт.ст., а градиент СО₂ составляет всего » 6 мм рт.ст. Важное значение имеют величина обменной поверхности (она должна быть большая и у альвеол составляет около 80 м²). Также минимальное должно быть диффузионное расстояние. Диффузионное расстояние складывается из толщины альвеолярного эпителия, толщины эндотелия капилляра, стенки эритроцита.

Газообмен между легкими и кровью может существенно меняться:

1) в зависимости от вентиляции легких,

2) в зависимости от количества функционирующих легочных альвеол,

3) от количества, работающих легочных капилляров,

4) от объемной скорости кровотока через легкие, а объем, протекающей крови через легкие, может увеличиваться за счет увеличения линейной скорости кровотока и за счет расширения сосудов. При этом увеличивается количество эритроцитов, проходящих через легкие, увеличивается общая площадь эритроцитов, лучше образуется оксигемоглобин.

Легочная перфузия и оксигенация крови в легких имеют исключительно важное значение для нормального газообмена.

Величина легочного кровотока (перфузии) зависит от сосудистого сопротивления, в покое она составляет 5-6 л/мин, а движущей силой для него служит разница средних давлений всего около 8 мм рт. ст. между легочной артерией и левым предсердием. Следовательно, сопротивление легочных сосудов по сравнению с общим периферическим чрезвычайно мало. При тяжелой физической работе легочный кровоток увеличивается в четыре раза, а давление в легочной артерии - всего в два раза. Таким образом, с повышением скорости кровотока снижается сопротивление легочных сосудов. Это уменьшение сосудистого сопротивления происходит пассивно в результате расширения легочных сосудов и раскрытия резервных капилляров. В покое кровь протекает примерно лишь через 50% всех легочных капилляров, а по мере возрастания нагрузки доля перфузируемых капилляров возрастает. Параллельно увеличивается и площадь газообменной поверхности (т.е. диффузионной способности легких), и благодаря этому достигается соответствие поглощения О₂ и выделения СО₂ метаболическим потребностям организма.

На сопротивление легочных сосудов кровотоку в известной мере влияют дыхательные экскурсии грудной клетки. При вдохе артерии и вены расширяются, что связано с увеличением степени растяжения эластических волокон, крепящихся к их наружным стенкам. Однако одновременно повышается сопротивление капилляров, так как они растягиваются в длину и, следовательно, сужаются. Поскольку эффект повышения капиллярного сопротивления преобладает, сопротивление легочных сосудов в целом по мере расширения легких возрастает.

Местные различия в легочном кровотоке проявляются в том, что легочный кровоток отличается выраженной региональной неравномерностью, степень которой зависит в основном от положения тела. При его вертикальном положении основания легких снабжаются кровью значительно лучше, чем верхушки. Это связано с разницей в гидростатическом давлении: верхушки легких располагаются на 30 см выше оснований, и вследствие этого между сосудами этих отделов создается перепад гидростатического давления примерно 23 мм рт.ст. (3 кПа). Это означает, что артериальное давление в верхних отделах легких ниже, чем альвеолярное, поэтому капилляры здесь почти спавшиеся. В нижних же отделах капилляры более расширены, так как внутрисосудистое давление больше альвеолярного. Вследствие таких местных различий в сосудистом сопротивлении кровоток в пересчете на единицу объема легких почти линейно снижается в направлении от основания легких к их верхушкам. При физической нагрузке и при горизонтальном положении тела легочный кровоток более равномерен.

Еще один фактор, (гипоксическая вазоконстрикция), влияющий на местный кровоток в легких ― это состав газовой смеси в альвеолах того или иного отдела. Так, снижение парциального давления О₂ в альвеолах приводит к сужению артериол и, следовательно, к уменьшению кровотока (феномен Эйлера-Лилиестранда). В результате такого повышения сосудистого сопротивления, вызванного гипоксией, количество крови, протекающей через плохо вентилируемые участки легких, снижается, и кровоток перераспределяется в пользу хорошо вентилируемых отделов. Тем самым местная перфузия в известной мере приспосабливается к местной альвеолярной вентиляции. Однако этот механизм не может предупредить возникновение местных неравномерностей кровотока, в частности в патологических условиях.