Патогенез атеросклероза

В плазме крови холестерин и триглицериды связаны с белками и называются липопротеинами (ЛП). Наименьшие по размеру – ЛП высокой плотности (ЛПВП) не вызывают атеросклероза и считаются антиатерогенными ЛП. Чем ниже их содержание в плазме крови, тем выше риск развития атеросклероза. ЛП низкой плотности (ЛПНП) легко задерживаются в стенке артерий, вызывая развитие атеросклероза, поэтому считаются атерогенными.

В развитии атеросклероза основная роль принадлежит холестерину липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП). Причинами повышения содержания в сыворотке крови ХС ЛПНП могут быть:

- повышение синтеза ХС печенью вследствие генной мутации, закреплённой в структуре ДНК (наследственный фактор),

- повышение резорбции холестерина из желчи в кровь вследствие нарушения проходимости желчевыводящих путей,

- пониженное расходование холестерина организмом вследствие замедления обменных процессов (пожилой возраст, эндокринные заболевания),

- избыточное поступление холестерина в организм с пищей и др.

Факторы риска атеросклероза:

1. Липидные факторы риска:

- повышен общий холестерин или ХС ЛПНП,

- повышены триглицериды и/или понижен ХС ЛПВП.

2. Другие факторы риска:

- мужской пол,

- артериальная гипертензия,

- курение,

- ожирение,

- повышенная свёртываемость крови,

- пожилой возраст,

- частые стрессовые ситуации,

- малоподвижный образ жизни,

- эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз)

- отягощённая наследственность

- несбалансированное питание с избытком холестерина, злоупотребление чаем, кофе.

Влияние уровня липидов сыворотки крови на степень риска возникновения атеросклероза:

Препятствием для проникновения холестерина в интиму артериальных сосудов являются узкие межклеточные пространства эндотелия. Под влиянием избытка в крови биологически - активных веществ (адреналина, норадреналина, серотонина, ангиотензина II), например, при стрессах или артериальной гипертонии, эндотелиальные клетки сужаются, а межклеточные пространства расширяются, и в них устремляются молекулы ЛПНП. Кроме того, поступление ЛПНП в интиму происходит через повреждённые участки эндотелия. Причинами повреждения эндотелия являются повышенное АД, действие никотина, повышенная свёртываемость крови, высокая концентрация липидов в плазме крови.

Далее, проникшие в интиму липопротеины расщепляются макрофагами, при этом освобождается холестерин. Накапливая холестерин, макрофаги превращаются в “пенистые” клетки, при гибели которых в интиму “изливается” накопленный холестерин. Это стадия липидного пятна.

Холестерин оказывает раздражающее действие на клетки интимы, и они начинают синтезировать коллаген и эластин, образующие плотную капсулу вокруг холестериновой массы. Образуется атероматозная бляшка. Свежая бляшка нестабильна, может оторваться от стенки сосуда и вызвать эмболию любой артерии. При росте стабильной бляшки за счёт накопления холестерина происходит сужение просвета сосуда. В дальнейшем бляшка кальцифицируется, изъязвляется, и внутренняя поверхность сосуда становится шероховатой. Это приводит к местной адгезии тромбоцитов и росту тромба. Постепенно тромб закрывает просвет сосуда, вызывая ишемизацию или некроз органа, кровоснабжаемого этой артерией.

Периоды и стадии атеросклероза:

1. Доклинический период

2.Клинический период:

1 стадия – ишемическая

2 стадия – тромбонекротическая

3 стадия – склеротическая

Наиболее типичная локализация атеросклеротического процесса:

1. Аорта

2. Коронарные сосуды

3. Мозговые сосуды

4. Мезентериальные сосуды

5. Почечные сосуды

6. Периферические сосуды (бедренные, подколенные и большеберцовые артерии)

Клиническая симптоматика отдельных форм атеросклероза: