Ан түзу мүшелерінің ауруларындағы

Тексеру әдістері

Бейнелеме

Науқастану сыртартқысы

1. Әсер ететін мәнбірлер 4. Жүргізілген тексерісердің 2. Себептері нәтижесі 3. Басталуы, дамуы 5. Қолданылған ем 6. Сырқаттың асқынулары

Өмір - баян сыртартқысы

1. Әсер ететін мәнбірлер 4. Мамандығы 2. Сырқаттанған аурулары 5. Жағымсыз мамандық 3. Тұқым қуалаушылығы мәнбірлері 7. Тамақтану жағдайы

Түйіндерінде жиналады. Ради белсенділік хромын жібергенде эритроциттердің көлемін және қанның сары суын анықтауға мүмкіндік туғызып, эритроциттердің өмір сүру ұзақтылық уақытын анынтауға болады. Көк бауыр және бауырды сканерлеу әдісімен зерттеген кезде олардың орналасу қалыпын, көлемін және пішінін анықтауға болады.

Бақылау сұрақтары

1. Қан түзілу мүшелері ауруларының негізгі белгілерін атап шығыңыз.

2. Қан түзілу мүшелері ауруларының жіктелу тәртібінің тізімін беріңіз.

3. Қанның жалпы құрамына қысқаша сипаттама беріңіз.

4. Қан түйіршіктерінің қызметін айтыңыз.

5. Қан түзілу мүшелері ауруларында қолданатын зертханалық және құрал – жабдық аппарат арқылы тексеру әдістерінің түрлерін атаңыз.

Қан аздық (анемия)

Бұл қандағы эритроцит пен гемоглобиннің мөлшері азайып, ағзаға, тіндерге, торшаларға қалыпты түрде оттегінің және қөректік заттардың шамасыздығымен сипатталып білінетін сырқат. Қан аздықтың синдромына жатады: әлсіздік, тез шаршағыштық, бастың айналуы, бастың ауыруы, құлақтың шулауы, көздің қарауытуы, жүректің шаншып ауыруы, ентігу, тамаққа деген тәбетінің тартпауы және осыдан басқа белгілерде жатады. Қан аздыққа әкеліп соққан себебіне байланысты қан аздықтың келесе түрлері болады. Қанның көп мөлшерде жоғалтқанына байланысты дамитын қан аздық түрі, бұл түрінің өзі шиеленіскен және созылмалы болып келеді. Қан аздықтың екінші түрі қан жарату дәрісінің бұзылуынан пайда болатын түрі. Бұл түріне теміртапшылық қан аздық, Аддисон – Бирмер немесе пернициоздық қан аздық және гипо - немесе апластикалық қан аздық түрлерін жатқызамыз. Қан аздықтың үшіншітүрінде эритроциттердің көп мөлшерде ыдырауынан пайда болған түрі жатады. Төртінші түрі – аралас анемиялар.

Жедел постгеморрагиялық қан аздық

(қансыраудан кейінгі қан аздық)

Жедел постгеморрагиялық қан аздық қан көп мөлшерде және тез кеткеннен дамиды. Себебі: жарақаттанулар, тамыр қабырғаларының іріңдеп желінуі, өкпеден, асқазаннан, көтеуден қан кету.

Клиникалық бейнесі. Себебіне байланысты кенеттен басталады. Науқаста жалпы әлсіздік білінеді, тері және кілегейлі қабаттары бозарады, басы айналады, ауырады, құлағы шулайды, көзі қарауытады. Кейде жүрегі айнып, құсық пайда болады. Науқастың беті қуарып, жүдеу артады, көздері шүңірейеді. Артериялдық қан қысым төмендейді, тамыр соғуы әлсізденеді, жиілейді, толуы осал, жіп тәрізді. Ауа жетпей, ентігеді. Шетті қан анализінде гемоглобин мен эритроциттердің мөлшері азаяды. Бояу көрсеткіші өзгермейді. Қансырауда компенсаторлық түрде тінсұйығының тамырларға құйылыуына байланысты жалпы қан сұйылады.

Өкпеден қан кету. Өкпе іріңді ауруларында, туберкулезде, өкпе қатерлі ісігінде, кейде крупты өкпе қабынуында кездеседі. Қанның түсі ашық қызыл, иіссіз, көпіршікті болады. Негізінде жөтелгенде шығады. Осы қансыраудың белгілерімен бірге жоғарыда айтылып кеткен клиникалық белгілер көрінеді.

Асқазаннан қан кету. Асқазан жара ауруында, асқазанның әртүрлі химиялық және кейбір дәрілік заттармен улануында кездеседі. Қанның түсі қоңыр – қызыл, “кофе” тәрізді. Иісі жағымсыз, құрамында тағам қалдықтары байқалады. Негізінде құсқанда шығады.

Шұғыл көмек. Біріншіден қансырауға әкеп соққан себепті табып, жою керек. Жарақаттанып, тамырлардан қан аққан жағдайда қан ағуды уақытша немесе біржолата тоқтату керек. Өкпеден, асқазаннан қанкеткенде науқасқа ыңғайлы жағдай көрсетіп (отырғызып немесе жатқызып басын бұру), дәрігерге дейін шұғыл көмек көрсету керек. Ол үшін кеудесіне (өкпеден қан кеткенде) немесе ішіне (асқазаннан қан кеткенде) мұзды мұйық қояды. Науқасты сөйлеткізбей су, тамақ ішкізбейді. Мейіркеш деміл – деміл науқастың ауыз қуысын тазартып, демін, тамыр соғуын, қан қысымын анықтап отырады. Дәрігер келгенше системаны толтырып, керекті қан тоқтататын дәрілерді әзірлеп қою керек. Қансырауды жою үшін тамырларды тарылтатын дәрілер қолданылады: дицинон ерітіндісі, кальций хлор ерітіндісі, аминокапрон қышқылы т.б. Сонымен қатар қансырауды тоқтату мақсатымен аз мөлшерде көк тамырға қан, сары су, тромбоцитарлық, эритроцитарлық массалар құйылады.

Теміртапшылықты қан аздық

Қан аздықтың көптеген түрлерінің ішінде теміртапшылық анемиясы көп тараған. Теміртапшылық анемиясы қала мен ауыл тұрғындарында әсіресе жүкті әйелдерде, сонымен қатар жасөспірімдер мен балаларарасында көбейіп бара жатыр. Жастар арасында темір тапшылы анемиясы кеңінен таралуы олардың еңбектену қабілетіне әсер етіп, еңбек өңімділігін төмендетеді. Осындай жағдайда теміртапшылықты анемияны дер кезіңде анықтап, емдеу шараларын жүргізу маңызды болып саналады. Адам ағзасында темірдің алатын орыны ерекше. Нақтылай айтсақ, гемоглобин тізілуін темір қамтамасыз етеді. Теміртапшылықты анемияның негізінде ағзаға темірдің жеткіліксіздігі жатады. Сондықтан эритроциттегі гемоглобин мөлшері азаяды.

Этиологиясы. Теміртапшылықты қан аздықтың негізгі себептерінің бірі – ағзаға тамақпен темір аз мөлшерде жеткізілуі (аштықта, сүт және өсімдік емдәм тәртібінде); қайталамалы қан кету жағдайларда темірдің көп жоғалуы (жатырдан қан кету, асқазаннан, ішектен қан кету, өкпеден қан кету); сонымен қатар осы қан аздықтың дамуына әкеліп соқтыратын себебіне темірдің көп шығындалуы да жатады – темір қорының үстемелі тұтынылуы (жүктілік, өсумен жыныстық жетілуі мезгілі, созылмалы жұқпа аурулар). Темір сіңу дәрісінің бұзылуы да теміртапшылықты анемияға әкеледі (хирургиялық отадан кейін, асқорыту мүшелерінің аурулары, оның ішінде асқазан сырқаттары). Ағзадағы темірдің тасымалдау дәрісінің бұзылуына да көңіл аударған қажет.

Патогенезі. Темірдің тағаммен қабылдану мүмкіншілігі шектеліп, оның ағзадағы мөлшері жеткіліксіз болса да, тәуліктік мөлшері 2 мг- нан аспайды. Қанның қызыл түйіршіктерінің гемоглобинмен жеткіліксіз қанығуы олардың жетілуін кешетеді. Гемоглобиннің шамасыздығы тіндердің гипоксиясына әкеліп соғады. Сонымен қатар теміртапшылығы тін ферменттерінің синтезін бұзып, тіндердің зат алмасуын өзгертеді.

Клиникалық бейнесі. Науқастан келесі анемиялық синдромның белгілерін анықтауға болады: әлсіздік, тез шаршағыштық, ұйқышылдық, басының айналуы, жүректің жиі соғуы, күш түскенде ентігу. Аяқ ұштары, балтырлар, беті шамалы ісінуі мүмкін. Асқазан – ішек бұзылыстардың ішінде ерекше белгілеріне дәм сезінудің, тәбеттің теріс өзгерістері жатады. Науқас борға, балшыққа құмар болады. Кейде бензин, керосин, бояу заттарға әуес болады. Сырқаттың шағымдары әртүрлі болады, сонымен теміртапшылыққа себепші болған аурулар жайында деректер береді. Сырқаттың айқын көрініс жағдайларында сидеропениялық синдромның белгілері айқындалынады: ұлпа мен теріде трофикалық өзгерістер байқалады. Мысалы, тіл үрпішелерінің тегістелуі, терінің құрғақтанып, қабыршақтануы, тырнақтың сынғыштығы, шаштың құрғақтанып түсуі. Тері мен шырышты қабықтар әдетте бозғылт болады, көк бауырдың көлемі көбінесе өзгеріске ұшырамайды.Парадонтоз дамиды, глоссит, стоматит білінеді. Ерекше белгілерінің бірі – «сидеропениялық субфебрилитет», дене қызуы узақ уақыт субфебрильді денгейде тұрады.

Дерт анықтамасы. Қанда гемоглобин және эритроцит мөлшері азаяды, бояғыш көрсеткіші төмендейді, пойкилоцитоз (эритроциттердің сынықтары), анизоцитоз (эритроциттердің көлемінің өзгеруі) және лейкопения байқалады. Қанды биохимиялық тексеріске зерттегенде темір мөлшерін азайғанын табады.

Емі. Емдәм бұл сырқаттың барлық жағдайларында да аса маңызды тағайындалған шара болып табылады. Тағамдардың құрамында ақуыз,темір жеткілікті түрде болуы тиіс (қызыл балық, жаңғақ, алма, сары өрік, бауыр, жұмыртқа және құрамында ақуызбен темірі бар тағам түрлері). Құрамында темір бар дәрі - дәрмектер теміртапшылықты анемияның патогенездік емдеу тәсілі болып саналады. Теміртапшылықты анемияның емі ішке қабылданатын темір дәрілерінен басталуы керек. Бұл сырқатта қолданылатын темір дәрілеріне жататындар: гемостимулин, ферроколь, феррум - лек, ферроплекс. Темір дәрілерін тамаққа дейін қолдану қажет. Себебі, тамақпен бірге ішілген темір дәрілері өздерінің ағзаға сіңу қабілеттерін жоғалтады. Сонымен қатар темір дәрілерін шаймен бірге қолдануға болмайды өйткені, шайдың құрамындағы танин темір дәрілерімен қосылып асқазанда дұрыс сіңуіне кедергі жасайды, сондықтан темір дәрілерін көкеніс сусынымен немесе су мен бірге қолданған дұрыс. Темір дәрілерімен қатар аскорбин, фолий қышқылдарын қолдану, қанның құрамындағы темір жеткіліксіздігін біршама көмек ретінде реттеліп отыруына ықпал етеді. Теміртапшылықты анемияның емі ұзақ уақытқа жоспарланған және қан анализінің берген нәтижесін қадағалап отыру, науқасқа көрсетіліп жатқан барлық ем, күтім шараларының тиімді көрсеткіш нәтижесін беруге кепілдік туғызады.

Алдын алуы. Біріншілік алдын алуы құнарлы тамақтану. Әйел жүкті кезде және бала емізу кезде қан аздықты алдын алу мақсатымен темір препараттарын тағайындайды. Теміртапшылығы анемиясымен науқастанатын адамдарды уақытында темір дәрілерімен емдеу көбіне нәтижелі болып келеді, ал сырқаттың қайталануына қарсы жүргізілетін тұрақты терапия аурудың асқынуының алдын алуға мүмкіндік береді. Құрамында темір бар тағамдарды қолданып, сонымен бірге темірдің сіңіруіне кедергі жасайтын тағамдарды шектеу керек. Диспансерлік инструкция бойынша науқас 3 айда 1 рет қаралып, зертханалық тексерістен өтеді (қан құрамын кең көлемде тексереді, жылына 1 рет қан құрамында темір мөлшері анықталынады).

В ₁₂ - фолий қышқылытапшылықты қан аздық

(Аддисон-Бирмер, пернициоздық қан аздық)

Этиологиясы мен патогенезі. Бұл қан аздық ағзаға В₁₂ – витаминінің жеткіліксіздігінен пайда болатын сырқат. Асқазан ішкі кілегей қабаты сөлмен бірге “гастропротеин ” затын бөліп шығарады. Гастропротеин арқылы тамақпен бірге түскен В₁₂ – витамині фолий қышқылымен байланысып қан жарату дәрісіне қатысады. Асқазан ауруларында бұл дәріс бұзылғандықтан қан аздық дамиды. Қан аздыққа әкеліп соғатын аурулар қатарына созылмалы гастрит, құрт аурулары, дұрыс тамақтанбау жатады.

Клиникалық бейнесі. Негізінде ұш синдромнан тұрады: анемиялық синдромынан, ас қорыту қызметінің бұзылуынан, жүйке жүйесінің өзгерістерінен дамитын белгілер қатары. Анемиялық синдромда әлсіздену, бастың айналуы, құлақтың шулауы, ентігу, жүректің жиі қағуы, көздің қарауытуы білінеді. Артериялыдқ қан қысымы негізінде төмендейді. Терісі боз, лимон сарғыш түсті, науқастар сонымен қатар тілдің ашып ауырсынуына шағымданады. Тілдің емізікшелері тегістеліп, трофикалық өзгерістерге ұшырайды. Тілдің түсі күрең қызыл түске боялып, жылтырланады. Жүйке жүйесінің өзгерістеріне науқастың сезімталдығы бұзылып, ауырсыну білініп, қол – аяқтары ұйыйды, науқастың жүрісі өзгереді. Кейбір жағдайларда психикалық бұзылыстар байқалады. Ас қорыту қызметінің бұзылыстарына тамаққа тәбетінің жойылуы, лоқсу, құсу, кекіру, іштің өтуі жатады. Негізінде асқазан сөлінің қышқылы төмендейді, кейбір науқастарда бауыр мен көк бауыр үлкейеді. Сырқат шұғыл өршуі мүмкін, ол жағдайда кома белгілері пайда болады. Науқас есінен танып қалады, дене қызуы және қан қысымы төмендейді, ентігу, лоқсу, рефлекстердің жоғалуы, несептің еріксіз шығуы байқалады. Команың пайда болуымен гемоглобин мөлшерінің арасында анық сәйкестілік болмайды. Команың дамуына негізгі рольді келесі мәнбірлер атқарады: гемоглобин мөлшерінің шапшаң төмендеуінен орталық жүйке жүйесінде шұғыл пайда болатын ишемия және гипоксия. Зертханалық тексерісте қанда гемоглобин және эритроциттердің мөлшерінің азайғаны байқалады. Бояғыш көрсеткіші төмендейді, анизоцитоз, пойкилоцитоз байқалады, ЭТЖ артады. Дерт анықтамасын клиникалық белгілеріне (глоссит) және гематологиялық өзгерістерге (лейкопения, тромбоцитопения) сүйене отырып жүргізеді. Сырқаттың нақтамасы сүйек миының пунктатының нәтижесімен анықталады.

Емі. Сырқаттың емдеу барысында емдәм тәртібі маңызды роль атқарады. Тамақ құрамында В₁₂ көп болу керек. Аурудың құрамды емін оның этиологиясын, қан аздықтың дәрежесін, жүйке жүйесініңөзгерістерін ескере отырып жүргізу керек. Дисбактериозды емдеу маңызды болып табылады. Патогенетикалық қағида В₁₂ витаминін қолдану. В₁₂ - витаминін 500 мкг күн сайын бұлшық етке, ауыр жағдайларда көк тамырға ұзақ мерзіммен қан анализінің көрсеткішін бақылай отырып жүргізеді. Ас қорыту қызметі бұзылғанда фермент дәрілерін қолданады (панзинорм, фестал, панкреатин). Құрт ауруларымен байланысты қан аздықта міндетті түрде құрттарға қарсы ем тағайындалады. Ішек флорасын қалпына келтіру ферменттік дәрілермен қатар диспепсия синдромын жоюға мүмкіндік туғызатын емдәм тағайындау арқылы жүргізіледі. Анемияның жоғарғы дәрежесінде кома белгілері, қан айналымы өзгерістері пайда болғанда қан құюды қолданады.

Болжамы. Емделмеген жағдайларда ғана аурудың болжамы қолайсыз болады.

Адын алуы. Сырқаттанған науқас жылына 2 рет қаралып отырады. Қаралған сайын зертханалық тексерістен өтеді (қан құрамын кең көлемде тексереді, билирубин мөлшерін анықтайды). Жылына 1 рет асқазанды эндоскопиялық әдісімен зерттейді. Емдік-салауатты шараларына диета сақтау, яғни В-тобының дәрумендерін және фолий қышқылын көп мөлшерде өмір бойы қолдану. В12 дәрумені өмір бойы 500 мкг-дан айына 2 рет тағайындалынады.

Гипоплазиялық қан аздық

Гипоплазиялық анемия дегеніміз – қан даму қызметі бұзылғанның нәтижесінде пайда болатын сырқат. Сүйек кемігінде қан түзілу дәрісі күрт төмендейді, осыған байланысты қанда эритроциттер, лейкоциттер және тромбоциттер саны азаяды.

Этиологиясы. Сүйек майын дамытпауына әсерін тигізетін себептер анықталған. Гипоплазиялық қан аздығы кейбір дәрі-дәрмектердіқабылдағанның нәтижесінде, сонымен бірге сүйек майына химиялықзаттардың ұзақ уақыт улы әсерін тигізгеннен пайда болуы мүмкін. Қан аздықтың бұл түрінің ұлғаюына індетті сырқаттар да (мерез, гепатит, туберкулез) әсерін тигізеді. Сонымен бірге ионды радиация да сүйек майындағы қан дамудың тоқырауына себеп болуы мүмкін. Тұқым қуалау мәнбірін де ұмытпау керек.

Патогенезі. Қан миының гипоплазия механизмі әлі толық анықталмаған. Гипоплазиялық анемия кезінде қызыл өскін торшаларына қарсы антиденелер табылғандықтан, оның механизмі аутоиммунды деп жобаланады.

Клиникалық бейнесі. Сырқаттың белгілері алуан түрлі және қан түзілудің төмендеу дәрежесіне байланысты. Негізінде ауру анемиялық,геморрагиялық, өлі еттену синдромымен білінеді. Науқаста басында жалпы әлсіздік, тез шаршау, бастың айналуы, бастың ауруы, ентігу, көздің қарауытуы, жүректің жиі қағуы сияқты шағымдар анықталуы мүмкін. Сонымен қоса терінің шамалы бозаруы, геморрагиялық синдромның білінуі байқалады (мұрыннан, қызыл иектен, жатырдан қан кетуі). Сырқаттың ауыр түрінде шырышты қабықтардың өлі еттенуі, дене қызуының көтерілуі, ауыр геморрагиялық синдромы білінеді. Перифериялық қан анализінде әдетте анемия білінеді. Гемоглобин 20-30 г/л дейін төмендейді. Сонымен қоса едәуір лейкопения, тробоцитопения байқалады. Тромбоциттер кейде тіпті жойылып кетеді, ЭТЖ артады (30-50 мм/сағ дейін).

Дерт анықтамасы. Анемияның түріне, ең айқын білінген синдромдарына сүйене отырып қойылады. Сүйек миынан пунктат алып анықтайды. Гистологиялық зерттеу кезінде сүйек кемігінің торшалары күрт азайып, май торшаларымен алмасқаны байқалады.

Емі. Эритропоэзді демеу үшін анаболикалық гормондарды қолданады. Кейбір жағдайларда көк бауырды алып тастайды (спленэктомия), себебі көк бауырда эритроциттерге қарсы антиденелер өндіріледі. Ауыр жағдайларда қан алмастырушыларды құяды.

Болжамы. Егер ауруда эритроциттердің саны көбейсе, гормон дәрілері көмектессе, спленэктомиядан кейін науқастың жағдайы жақсаруы мүмкін.

Алдын алуы. Диспансерлік нұсқау бойынша қаралып тұрады. Пациент қаралған сайын зертханалық тексерістен өтеді (қан құрамын кең көлемде тексереді, билирубин мөлшерін анықтайды). Емдік-салауатты шараларына йондайтын радиация, химиялық заттармен, цитостатик дәрілермен жұғыспауға тырысу жатады. Физикалық белсенділікті көтерген жөн.

Гемолиздік қан аздық

Гемолиздік қан аздыққа әртүрлі көптеген сырқаттар тобы жатады. Олардың бәріне ортақ белгі – гемолиз (эритроциттердің ыдырауы және олардың өмір сүру ұзақтығының қысқаруы). Қалыпты жағдайда эритроциттердің өмірі шамамен 90 – 120 күн болса, бұл қан аздықта ол небары 12 – 14 күн ғана (Мырзатаева Р.Т. “Клиникалық зертханалық анықтаулар әдістері”, Алматы, 2001 ж). Эритроциттердің ыдырауы себебіне байланысты шиеленіскен немесе созылмалы болады. Гемолиздік қан аздық екі үлкен топқа бөлінеді: туа біткен және жүре пайда болған түрлері. Туа біткен түрі эритроциттердің туа біткен ақауларымен байланысты. Жүре пайда болған түрі эритроциттердің әртүрлі мәнбірлерден зақымдануынан, эритроциттерге антидененің әсерінен, соматикалық мутацияның салдарынан эритроциттердің өзгеруі әсерінен дамиды.

Туа біткен гемолиздік қан аздық

Туа біткен гемолиздік қан аздық эритроциттердің генетикалық ақауы салдарынан пайда болады. Осыған байланысты олар өз қызметін толық атқара алмай, тез ыдырайды. Туа біткен гемолиздік қан аздық түрлеріне эритроциттер менбраналарының бұзылуына байланысты түрі, эритроциттерде ферменттер белсенділігінің бұзылуына байланысты түрі және глобин шынжырының құрылысының бұзылуынан пайда болатын түрі жатады. Сырқаттың ағымы гемолиздің мөлшеріне байланысты. Ремиссия кезеңінде науқастар шағымданбайды. Қозу кезінде әлсіздік, бастың айналуы, дене қызуының көтерілуі байқалады. Сырқаттың негізгі клиникалық белгісі оқтын – оқтын тері жамылғышының сарғаюы. Қан аздық синдромының белгілері әртүрлі, үлкен және қарт адамдарда трофикалық өзгерістер байқалады, көк бауырдың көлемі үлкейеді. Сырқаттың ағымында ауру белгілерінің айқын білінуі байқалады. Бұл кезде эритроциттердің ыдырауына байланысты дене қызуы күрт жоғарлап, сарғаю қатты білінеді, терісіқышиды. Науқастың іші қатты ауырсынып, құсады.

Дерт анықтамасы. Зертханалық зерттеу кезінде көтеріңкі гемолиз белгілері байқалады (гипохромды анемия, қан сары суындағы темір мөлшерінің өсуі және нысана тәріздес эритроциттердің болуы).

Емі. Эритропоэзді жақсарту үшін В - тобындағы витаминдерді қолданады. Көк бауыр қатты ұлғайса, ота арқылы алып тастайды. Ауыр жағдайларда гормон дәрілерімен қолданады, қан алмастырушыларды құяды.

Жүре пайда болған гемолиздік қан аздық

Гемолиздік анемияның бұл түріне әкеп соғатын себептерге жатады: аутоиммундық дәрістер, эритроциттердің мутацияға ұшырауы, эритроциттердің механикалық бұзылуы және олардың химиялық заттармен зақымдануы. Сырқатқа әкеліп соқтыратын паразиттердің әсерін және Е -витаминінің жеткіліксіздігін де ұмытуға болмайды.

Клиникалық бейнесі. Сырқаттың белгілері гемолиздік синдромымен байланысты. Сырқаттың ағымында гемолиздік криздер байқалады. Сырқат 3 жағдаймен өтеді: І кезеңінде аурудың шағымдары аса білінбейді, анда – санда терісі сарғайып, әлсіздік білінеді. ІІ кезеңінде терінің лимонды сары түсі назар аудартады, криз кезінде тері одан сайын сарғая түсетіндігі анықталады. Асқынған анемия кезінде қан қысымы төмендеп, тахикардия, басқа да қан аздықтың белгілері байқалады. Бірте – бірте көк бауыр үлкейеді. ІІІ ауыр кезеңінде гемолиз синдромы анықталып, оның тән ерекшеліктері анықталады. Қанның жалпы анализінде гемоглобин және эритроциттер азаяды, аурудың басты белгісі – қанда уақ, домалақ эритроциттердің көптен табылуы. Олардың көлемі кішірейген. Қанда гемолиздің басқада белгілері байқалады: бос билирубин жоғарылайды, нәжісте стеркобилин, зәрде – уробилиннің мөлшері артады.

Дерт анықтамасы. Сырқат негізінен тек ІІІ кезеңдегі белгілері арқылы айқындалады: гемолиздік сарғаю, эритроциттердің тұрақтылығының төмендеуі, аутогемолиздің өсуі, көк бауырдың үлкеюі.

Емі. Сырқаттың негізгі емі жоқ. Емнің нәтижелісі – көк бауырды алып тастау (спленэктомия). Одан кейін патологиялық гемолиз эритроциттердің ақауына қарамастан тоқтайды. Спленэктомияны сырқаттың ауыр ағымында және жиі байқалатын гемолиздік кризде жасайды. Асқынған анемия кезінде эритроцитарлы масса құйылады.

Алдын алуы. Диспансерлік тізімде өмір бойы қалады.3 айда 1 рет қаралып тұрады. Қаралған сайын зертханалық тексерістен өтеді (қан құрамын кең көлемде тексереді, тромбоциттердің мөлшерін анықтайды). Емдік-салауатты шараларына режим сақтау, дұрыс тамақтану, ағзаның физиологиялық жағдайын күшейту жатады. Спортпен шұғылдануға тиым салынады. Пациенттің жағдайына байланысты көк бауырды алып тастайды.