Заболевания, при которых возможно развитие ДВС-синдрома
| Инфекционные заболевания — Грам-негативная и грам-положительная бактериемия — Менингококковый сепсис — Диссеминированная грибковая инфекция — Риккетсиозы — Тяжелая виремия (например, геморрагическая лихорадка) — Малярия, вызванная Plasmodium falciparum — Неонатальные или внутриматочные инфекции Гинекологические заболевания — Эмболия околоплодными водами — Внутриутробная гибель плода — Отслойка плаценты Болезни печени — Обширный некроз печени — Цирроз печени Злокачественные опухоли — Острая промиелоцитарная лейкемия — Метастазирование рака, наиболее часто — аденокарциномы Другие заболевания — Васкулиты мелких сосудов — Обширная травма — Лихорадка — Тепловой удар — Хирургические вмешательства с искусственным кровообращением — Укусы змей — Тяжелый шок — Внутрисосудистый гемолиз |
Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов. Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи и сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некрозы и кровоизлияния в легких, головном мозге и др.). Необходимо знать, что в ряде случаев при аутопсии вследствие параллельного и преобладающего действия фибринолитической системы микротромбы могут не обнаруживаться (так называемый фибринолиз).
Следует указать, что диссеминированный тромбоз приводит также к израсходованию факторов свертывания крови с развитием коагулопатии потребления. При этом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других факторов свертывания, ведет к развитию патологической кровоточивости. Эта тенденция к кровоточивости усугубляется чрезмерной активацией фибринолитической системы (активация фактора Хагемана XII, который запускает внутренний путь свертывания крови и ведет к преобразованию плазминогена в плазмин). Продукты распада фибрина, возникающие при воздействии плазмина на фибрин, также имеют антикоагулянтные свойства, еще более усиливая кровоточивость.
Значение —развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных.
Прогнозопределяется своевременностью диагностики и начала лечения, которое включает в себя введение гепарина для ингибирования формирования тромбов и введение тромбоцитов и плазмы для восстановления израсходованных факторов свертывания крови. Контроль уровней продуктов распада фибрина, фибриногена и количества тромбоцитов используется для постановки диагноза и контроля эффективности терапии.
Рис. 2 Причины и механизмы развития ДВС-синдрома
Основное различие между ДВС-синдромом и локальным тромбозом заключается в том, что при ДВС-синдроме одновременно генерализованно активируются и система свертывания, и система фибринолиза, а при тромбозе эти изменения наблюдаются только местно. В одних случаях при ДВС-синдроме преобладает тромбоз, что ведет к ишемии тканей, в других — фибринолиз, что ведет к появлению кровоизлияний.
Дата добавления: 2015-10-29; просмотров: 612;