Регуляция обмена воды и минеральных веществ в организме

Существует самая тесная взаимосвязь между обменом минеральных соединений и обменом воды: их поступлением, распределением между тканями и органами и устранением из организма. Передвижение солей в организме невозможно рассматривать независимо от обмена воды, поскольку значительное количество минеральных соединений находится в организме в водных растворах. Усиление выделения из организма воды: с потом, с мочой, при расстройствах в деятельности желудочно-кишечного тракта неизбежно приводит к увеличению потери минеральных соединений.

С другой стороны, содержание в организме минеральных веществ, в первую очередь находящихся в ионизированном состоянии, оказывает наиболее существенное влияние на содержание воды. Вода как бы следует за минеральными соединениями. Так, увеличение потребления поваренной соли приводит к увеличению ее содержания в биологических жидкостях (в виде ионов натрия и хлора), повышению осмотического давления этих жидкостей. Это повышает потребность в воде (возникает чувство жажды), увеличивает содержание воды в биологических жидкостях и в целом в организме, уменьшает выделение воды почками.

Недостаточное поступление в организм поваренной соли оказывает противоположный эффект и вызывает усиление потери воды.

Повышенное потребление воды сопровождается усилением вывода ее из организма (в первую очередь через почки). При этом с водой выводятся и минеральные вещества, что приводит к снижению их содержания в организме. В свою очередь, понижение содержания минеральных веществ снижает осмотическое давление биологических жидкостей, ухудшает задержку в организме воды, еще больше увеличивая ее потери и, следовательно, дальнейшие потери минеральных веществ. Это еще в большей степени увеличивает потребность в воде и усугубляет ситуацию.

Ведущая роль в регуляции обмена воды и минеральных соединений принадлежит гормонам альдостерону, вазопрессину, кальцитонину и паратгормону. Альдостерон – гормон, вырабатываемый корковым слоем надпочечников. Свою функцию регулятора он выполняет, активируя обратное всасывание ионов натрия в почечных канальцах.

Вазопрессин образуется в ядрах гипоталамической области головного мозга, откуда опускается в заднюю долю гипофиза, а из последней выделяется в кровь. Он повышает проницаемость стенки почечных канальцев для воды и усиливает ее реабсорбцию.

Следует, однако, подчеркнуть, что регулирующее влияние названных гормонов ограничено. Так, при резкой гиперсолемии, вызванной, например, поступлением в организм значительных количеств NaCl, существенно повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости. В результате вода из клеток устремляется во внеклеточное пространство и возникает дегидратация клеток. Это может привести к распаду белка и клеточных структур, нарушению нормальной жизнедеятельности клеток. В таких условиях гормональные влияния не могут быстро нормализовать возникшую ситуацию.

Гормон кальцитонин вырабатывается С-клетками щитовидной железы. Основной функцией кальцитонина является снижение уровня кальция в крови, особенно его ионизированной формы. Этот эффект реализуется через воздействие кальцитонина на костную ткань. Под его влиянием ослабляется деятельность остеокластов (клеток разрушающих кость) и активируется деятельность остеобластов (клеток, участвующих в формировании костной ткани). В результате усиливается синтез и отложение солей кальция в костной ткани

Усиленная утилизация костной тканью кальция приводит к снижению его содержания в крови. Одновременно кальцитонин стимулирует синтез органической основы костной ткани - коллагена. Кроме того, кальцитонин тормозит всасывание кальция в кишечнике и усиливает его экскрецию почками.

Кальцитонин понижает также содержание в крови фосфатов, стимулируя их экскрецию почками.

Необходимо подчеркнуть, что влияние кальцитонина осуществляется во взаимодействии с паратгормоном и гормональной формой витамина D₃. Паратгормон (паратирин) – гормон околощитовидных желез. Регулятором секреторной активности околощитовидных желез служит содержание кальция в крови: понижение его стимулирует, а повышение – тормозит секрецию паратгормона. Паратгормон оказывает активирующее влияние на остеокласты – клетки, вызывающие рассасывание костной ткани. При этом нарушаются процессы обмена в костной ткани: накапливается молочная и лимонная кислоты. В следствие этого, вместо плохо растворимых солей кальция образуются хорошо растворимые молочнокислый и лимоннокислый кальций, которые быстро «вымываются» из костной ткани в кровь.

Установлено также, что паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике. Это реализуется, в частности, через усиление паратгормоном образования в почках гормональной формы витамина D₃ из малоактивного предшественника. Поступающий с пищей витамин D₃ - малоактивное соединение. В печени и почках происходит его превращение в форму, проявляющую высокую активность даже в микроскопических дозах. Это, а также то, что он образуется эндогенно, послужило основанием для причисления его к гормонам. Важнейшим свойством гормональной формы витамина D₃ является индукция синтеза кальцийсвязывающего белка в клетках стенки кишечника, благодаря чему усиливается всасывание кальция.

На обмен минеральных веществ в организме оказывают влияние и другие гормоны. Так глюкокортикоиды активно воздействуют на перемещение ионов через клеточную мембрану. При дефиците этих гормонов уменьшается содержание натрия и хлора в плазме крови, уменьшается объем плазмы, а в клетках накапливается натрий и вода. В определенной степени это обусловлено снижением активности Nа – К-АТФазы и соответствующим уменьшением функции Nа – К-насоса, т.е. активного выведения натрия и введения калия в клетку после возбуждения.