ЦЕНТР ЖИЗНЕННОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ФУНКЦИИ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Возник вопрос, какой из указанных уровней является центром жизненного обеспечения функции пищеварения?

1945-1951 – Ананд и Бробек применили методику стереотаксического вживления электродов в структуры головного мозга и путем раздражения этих структур выяснили:

Электростимуляция Гипоталамус

Латерального ядра Вентромедиального ядра

вызывает булимию вызывает афагию

(полный отказ от пищи)

Отсюда – латеральное ядро – ядро голода, вентромедиальное – центр насыщения.

Это в эксперименте. В условиях здорового организма: какая афферентация обусловливает возбуждение нейронов того или иного центра? Что регулирует их состояние – возбуждение или торможение? Возникло две теории, дающий ответ на поставленные вопросы:

1. Теория «пустого желудка» Кеннона – исследования проведены на человеке: при помощи электрогастрографа у человека в динамике опыта записывалась моторика желудка (его двигательная активность). Параллельно испытуемому предлагалось при первом ощущении голода нажать кнопку пульта управления, в результате чего на гастрограмме появлялись дополнительные отметки наличия ощущения голода. В результате была обнаружена связь между голодной моторикой желудка и чувством голода. При раздражении желудка (имитация наполнения его пищей) чувство голода прекращается. Чувство голода в этих же условиях кратковременно прекращается и при жевании (состояние ротовой полости). Очевидно, согласно Кеннону, чувство голода «запускается» афферентацией от верхней части ЖКТ: ротовая полость, желудок и даже верхние отделы 12-перстной кишки. Эта теория «пустого желудка» получила название краткосрочной. Согласно данной теории существует и гормональный компонент формировани чувства голода: доказано, что ХЦК-ПЗ и глюкагон угнетают чувство голода, т.е. тормозят активность нейронов латерального ядра гипоталамуса.

2. Теория активации – чувство голода или насыщения возникает в связи с состоянием крови – количества в ней питательных веществ. В связи с этим возникли теории «голодной крови»:

- глюкостатическая – концентрация глюкозы в крови;

- липостатическая – концентрация жира;

- аминостатическая – концентрация аминокислот.

Доказательство этой теории служат следующие опыты: через гипоталамус пропускали кровь с определенным количеством глбкозы (должная величина от 4,44 до 6,66 ммоль/л). Оказалось, что при снижении концентрации глюкозы (ниже 4 ммоль/л) происходит активация ядер – учащение биоритма нейронов латерального ядра. Другим результатом этого опыта оказалось открытие центральных хеморецепторов гипоталамуса – глюкорецепторы. В дальнейшем было доказано участие и периферических рецепторов – глюкорецепторов каротидного синуса в формировании чувства голода. Следовательно, чувство голода возникает при раздражении центральных и периферических глюкорецепторов. В отношении амино- и липорецепторов существует предположение о их существовании, но доказательства отсутствуют.

В дальнейшем было доказано, что для формирования чувства голода необходима афферентация сразу с двух рецептивных полей – от механорецепторов стенки желудка и от хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон. В связи с этим правомочными считают обе теории голода.