Гуморальная регуляция дыхания. Зависимость деятельности дыхательного центра от газового состава крови.

Деятельность дыхательного центра определяет глубину и частоту дыхания, тем самым регулируется объём вентиляции лёгких, а следовательно, напряжение дыхательных газов крови. При этом деятельность дыхательного центра зависит от газового состава крови (обратная отрицательная связь). Ведущее место в определении величины вентиляции лёгких имеет СО₂, напряжение которого в крови изменяет активность нейронов ДЦ. Так, при увеличении напряжения СО₂ в артериальной крови от 40 до 60 мм рт. ст. МОД увеличивается в 10 раз (до 75 л/мин), тогда как снижение О₂ от 90 до 30 мм рт. ст. – увеличивает МОД всего в 2-3 раза (20-22 л/мин).

Напряжение СО₂ в крови имеет своё определение:

ü в норме – нормокапния (40 мм рт. ст. в артериальной крови и 46 мм рт. ст. в кенозной крови),

ü увеличение – гиперкапния (выше 60 мм рт. ст.),

ü уменьшение – гипоканпия (ниже 39 мм рт.ст.).

Напряжение О₂ в крови:

ü в норме – нормоксия (90-92 мм рт. ст. в артериальной крови)

ü увеличение – гипероксия

ü снижение – гипоксемия и гипоксия (снижение О₂ в тканях)

Когда напряжение О₂ и СО₂ находится в пределах нормы, наблюдается нормальная работа дыхательного центра, выражающаяся в нормальном дыхании – эйпноэ (12-18 раз в минуту). Гиперкапния наряду с гипоксией и увеличением концентрации водородных ионов Н⁺ в крови (уменьшение рН) сопровождается увеличением частоты и глубины дыхания, что носит название гиперпноэ. При гиперкапнии и защелачивании крови (уменьшение концентрации ионов водорода Н⁺, увеличении рН) происходит уменьшение вентиляции, вплоть до остановки дыхания – апноэ. Гиперкапния наряду с гипоксией называется асфиксией. Гипоксия вначале вызывает умеренное гиперпноэ, которое при увеличении степени гипоксии завершается апноэ. Гипоксическое апноэ связано с ослаблением окислительных процессов в нейронах дыхательного центра и в мозге в целом, поэтому ему предшествует потеря сознания, что создаёт смертельную опасность развития гипоксического апноэ.

Изменение газового состава крови является ведущим фактором гуморальной регуляции дыхания.

Впервые зависимость деятельности дыхательного центра от газового состава крови, поступающей в мозг по сонным артериям, была продемонстрирована в 1890 г. Фредериком в опыте с перекрёстным кровообращением на собаках: у первой собаки отключали трахею, у второй развивалось гиперпноэ, а у первой – апноэ. Однако, собственно СО₂, рН (концентрация Н⁺) и умеренная гипоксия вызывают усиление вентиляции лёгких, тогда как непосредственное влияние этих факторов на нейроны дыхательного центра оказывает тормозящее влияние. Следовательно, эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра через посредство хеморецепторов.

Имеется две группы хеморецепторов, регулирующих дыхание: периферические и центральные.

Периферические хеморецепторы – аортальное и каротидное тельца. Хеморецепторы этих областей особенно чувствительны к гипоксии, т.к. информируют (афферентируют) дыхательный центр о газовом составе крови, которая направляется к мозгу. Они расположены в специальных маленьких тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью.

Важными для регуляции дыхания являются каротидные хеморецепторы. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и имеют большее значение для регуляции кровообращения. Каротидные тельца расположены в месте бифуркации общей сонной артерии на внутреннюю и наружную. Масса каждого каротидного тельца составляет всего около 2 мг. В нём содержатся крупные эпителиодные клетки I типа, которые окружены мелкими интерстициальными клетками II типа. Иннервация каротидного тельца осуществляется афферентными нервами синусного нерва (нерв Геринга – ветвь IX пары черепно-мозговых нервов).

Особенности функционирования хеморецепторов каротидных и аортальных телец. Хеморецепторы телец особенно чувствительны к колебаниям газового состава крови. Степень их активации возрастает при изменении напряжения О₂ и СО₂ в артериальной крови в зависимости от фаз вдоха при глубоком и резком дыхании. При нормальном напряжении кислорода в артериальной крови (100 мм рт. ст.) в хеморецепторах возникают ПД, частота которых имеет определённое значение. При снижении этого напряжения ниже 80 мм рт. ст. до 20 мм рт. ст. частота афферентной импульсации усиливается. Особенно выражено повышение афферентной импульсации от каротидных телец при параллельном повешении напряжения СО₂ и снижении рН. Таким образом, наблюдается явление потенциации: стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы каротидного тельца усиливается. Наоборот, при гипероксии чувствительность хеморецепторов к СО₂ резко снижается.

Чувствительность хеморецепторов находится под нервным контролем: парасимпатические эфферентные влияния снижают чувствительность рецепторов, а раздражение симпатических волокон повышает её.

Центральные хеморецепторы.

Центральные хеморецепторы были обнаружены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области раствором со сниженным рН (кислая среда) резко усиливает дыхание. При защелачивании раствора дыхание ослабевает вплоть до апноэ. Такие же изменения происходят при охлаждении или обработке местными анестетиками этого участка продолговатого мозга.

Центральные хеморецепторы расположены в тонком слое мозгового вещества продолговатого мозга на глубине не более 0,2 мм. Выделяют два поля – М-S и L. В обычных условиях рецепторы продолговатого мозга постоянно стимулируются ионами Н⁺, находящимися в спинномозговой жидкости. Концентрация водородных ионов в ней зависит от напряжения СО₂ в артериальной крови: гиперкапния (как явление увеличения напряжения СО₂) сопровождается нарастание концентрации Н⁺ и снижением рН.

Центральные хеморецепторы оказывают более сильное влияние на деятельность дыхательного центра, чем периферические. Это проявляется через существенное изменение вентиляции лёгких при снижении рН спинномозговой жидкости: снижение рН на 0,01 единицу сопровождается увеличение легочной вентиляции на 4 л/мин (т.е. на половину нормального объёма минутной вентиляции).

Вместе с тем, центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО₂ в артериальной крови позже (через 20-30 с) по сравнению с периферическими хеморецепторами, которые возбуждаются уже через 3-5 с. эта особенность обусловлена тем, что для диффузии СО₂ из крови в спинномозговую жидкость и далее – в ткань мозга необходимо время. Таким образом, чувствительность периферических хеморецепторов ниже, чем центральных, но в процесс регуляции дыхательной функции они включаются раньше.

Механизм первого вдоха новорожденных.

Возбуждение центральных хеморецепторов происходит у новорожденных в момент рождения. При пережатии пуповины возникает гиперкапния, которая вызывает увеличение концентрации ионов Н⁺ в ликворе, что является возбуждающим фактором для нейронов инспираторного отдела дыхательного центра. Происходит первый вдох.