ИНТРАКАДИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА (саморегуляция работы cor)

Осуществляется при изменении состояния сердечной мышцы:

Миогенные регуляторные механизмы: 1 – гетерометрическая регуляция; 2 – гомеометрическая регуляция.

1 – увеличение исходной длины волокон миокарда без изменения напряжения сопровождается увеличением силы их сокращения. Это явление открыто Франком-Старлингом и формулируется как закон Франка-Старлинга или «закон сердца». В условиях целого органа – растяжение стенки полости сердца в диастолу дополнительным объемом крови увеличивает силу последующего сокращения. Механизм: чем больше растянут миокард, тем больше в каждой миофибрилле выдвинуты актиновые нити из промежутков между миозиновыми, тем больше освобождается активных актиновых центров для последующего образования актомиозинового комплекса – т.е. расстояние «вдвижения» будет увеличиваться. При этом в артериальную систему перекачивается то количество крови, которое притекает к нему в диастолу. Кроме этого, постоянная тренировка сердца увеличенным притоком крови (у спортсменов в условиях тренировок) изменяет скорость метаболических процессов – происходит усиленный синтез сократительных белков параллельно с интенсивностью их расходования. Это приводит к физиологическому разрастанию миокарда – рабочая гипертрофия сердца. Описанный механизм регуляции работы сердца является гетерометрическим. Процесс же разрастания сердца в условиях длительных физических нагрузок – внутриклеточными механизмами регуляции.

2 – Если миокард «нагружать» повышенным давлением в дуге аорты, то без изменения исходной длины кардиомиоцитов возникает дополнительное напряжение в них для преодоления дополнительного сопротивления при выходе из сердца в большой круг кровообращения. В результате возникает усиление мышечного сокращения – эффект Анрепа – а в основе его лежит гомеометрическая регуляция работы сердца: сила сокращения миокарда желудочков возрастает пропорционально повышению сопротивления в артериальной системе (давлению крови). Усиление сердечных сокращений по механизму гомеометрической регуляции происходит и под влиянием катехоламинов – НА и А. Эти гормоны улучшают селективную проницаемость кардиомиоцитов для ионов кальция, в результате количество образующихся актомиозиновых комплексов в условиях сокращения миокарда возрастает, что увеличивает силу сердечных сокращений.

Независимо от исходной длины кардиомиоцитов, при нарушении креаторных связей (межклеточные нексусные связи и связи между соединительнотканными клетками миокарда и рабочими миоцитами – межклеточные взаимодействия) нарушается синхронное вовлечение в сокращение миокарда предсердий или желудочков. Возникают сердечные аритмии, в условиях которых не достигается оптимального уровня кровенаполнения артериальной системы.

Описанные гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции работы сердца всегда приводят к усилению силы сердечного сокращения и не предохраняют артериальную систему от внезапного увеличения давления крови. В действительности же такая защита возникает в условиях внутрисердечных периферических рефлексов.

Внутрисердечные периферические рефлексы осуществляются на основе внутрисердечных рефлекторных дуг: центры этих рефлексов находятся в интрамуральных ганглиях сердца. Они представляют совокупность тел эфферентных, афферентных и вставочных нейронов. Дендриты афферентных нейронов образуют в своих окончаниях рецепторы растяжения, которые находятся в кардиомиоцитах и в стенках коронарных сосудов. Аксоны эфферентных нейронов иннервируют сократительный аппарат миокарда и гладкомышечные элементы стенок коронарных сосудов. Регуляция работы сердца на основе внутрисердечных периферических рефлексов обеспечивает изменение сердечной деятельности в условиях:

а) незначительного повышения кровенаполнения одного из отделов сердца. Согласно закону «сердца» в этих условиях должно произойти усиление сокращения миокарда этого же отдела сердца. В действительности, рефлекторно происходит усиление мышечного сокращения миокарда и соседнего отдела. Например: увеличение кровенаполнения полости правого предсердия приводит к увеличению силы сокращения не только правого предсердия, но и к усилению сокращения левого желудочка. Это «освобождает» место для притекающей крови из малого круга кровообращения в «левое сердце» и ускоряет ее выброс в большой круг кровообращения.

б) в условиях переполнения камер сердца в диастолу сила сердечного выброса уменьшается. Это предотвращает мощный «удар» давления в артериальной системе (расчетное – до 400 мм рт.ст.), при этом происходит задержка части крови в сердце, что уменьшает последующий венозный приток крови к сердцу. В результате давление в артериальной системе нормализуется и происходит оптимальное кровоснабжение органов по большому и малому кругам кровообращения.

Все указанные механизмы саморегуляции сердечной деятельности в норме не являются автономными. Они находятся под контролемэкстракардиальной регуляции сердечной деятельности.