Дополнительный блок информации

Эритропоэз: предшественники эритроцитов – это стволовые клетки красного костного мозга. В них осуществляется синтез гемоглобина. Для образование гема используется железо двух белков: ферритина и сидерофиллина. Суточная потребность организма в железе – 20-25 мг. Большая его часть поступает из отживших и разрушившихся эритроцитов, остальное количество доставляется с пищей.

Для образования эритроцитов необходимы фолиевая кислота и витамин В₁₂. Всасывание вит.В₁₂ пищи сопровождается его взаимодействием с внутренним фактором Касла (внешним фактором Касла называется сам вит. В₁₂, поэтому говорят о взаимодействии внешнего и внутреннего факторов Касла для эритропоэза). Внутренний фактор Касла представляет собой гастромукопротеин (выделяется обкладочными или париетальными гландулоцитами и добавочными гландулоцитами или мукоцитами). Образуется комплекс: В₁₂ (внешний фактор Касла) + внутренний фактор Касла. Этот комплекс с кровью попадает в костный мозг, где под его влиянием обеспечивается синтез глобиновой (белковой) части молекулы гемоглобина. Синтез железосодержащей части молекулы гемоглобина находится под контролем другого витамина – вит. С и вит. В₆.Вит. В₁₂ также участвует в образовании липидной части стромы эритроцита.

В своем развитии эритроциты проходят несколько стадий. Ретикулоциты – это последние предшественники зрелых форм эритроцитов. Количество ретикулоцитов в процентном отношении является показателем скорости эритропоэза. В норме количество ретикулоцитов в крови составляет 0,5-1% от общего числа эритроцитов, что служит показателем нормальной скорости эритропоэза. Скорость эритропоэза может возрастать в несколько раз при обильных и быстрых кровопотерях, патологическом разрушении зрелых форм, в условиях гипоксии и гипоксемии. В плазме крови в этих условиях появляются в значительных концентрациях особые ускоряющие эритропоэз вещества – эритропоэтины (Карно и Дефляндер, 1906 г.). Они представляют собой гормон гликопротеиновой природы, синтезируемый почками и печенью, а также подчелюстными слюнными железами. Эритропоэтин в небольших концентрациях постоянно присутствует в плазме крови человека. Основной клеткой-мишенью для эритропоэтинов являются ядерные эритроидные предшественники в костном мозгу. Эритропоэтин увеличивает скорость образования гемоглобина. Помимо эритропоэтина на кроветворение оказывают влияние андрогены и ряд медиаторов (адреналин и норадреналин).

Продолжительность жизни эритроцитов – до 120 дней. При этом непрерывно образуются новые клетки и отмирают старые. Разрушение отживших эритроцитов происходит разными путями:

1. Они гибнут от механического травмирования во время движения по сосудам;

2. Часть фагоцитируется мононуклеарной фагоцитарной системой печени и селезенки;

3. Старые эритроциты гемолизируются непосредственно в кровяном русле.

При разрушении эритроцитов гемоглобин распадается на гем и глобин. От гема отделяется железо. Оно сразу же используется для создания новых молекул гемоглобина. Возникающий избыток железа (если он возникает) запасается впрок в печени, селезенке, слизистой оболочке тонкой кишки: здесь эти молекулы железа вступают в соединение со специфическими белками, конечным итогом этой реакции является появление ферритина и гемосидерина.

ЛЕЙКОПОЭЗ

Лейкопоэз находится в прямой зависимости от распада лейкоцитов: чем больше их распадается, тем больше образуется. Стимулирующее влияние на лейкопоэз оказывают:

a. Уменьшение количества лейкоцитов в циркулирующей крови;

b. Продукты распада тканей, микроорганизмов;

c. Увеличение концентрации токсинов белкового происхождения в крови и тканях;

d. Нуклеиновые кислоты;

e. Гормоны гипофиза – АКТГ, СТГ (тропные гормоны гипофиза);

f. Нанесение болевых раздражителей.

Все перечисленные факторы являются возмущающими для системы лейкопоэза. Пути же реализации этих воздействий, опять-таки, традиционны: нервный и гуморальный. На первом месте необходимо отмечать все-таки гуморальный путь регуляции.

Разрушение и появление новых лейкоцитов происходит непрерывно. Они живут часы, дни, недели, часть лейкоцитов не исчезает на протяжении всей жизни человека. Место лейкодиареза: слизистая оболочка пищеварительного тракта, а также ретикулярная ткань.

ТРОМБОЦИТОПОЭЗ

Физиологическим регулятором процесса тромбоцитопоэза являются тромбопоэтины. Химически они связаны с высокомолекулярной белковой фракцией, относящейся к гамма-глобулинам. В зависимости от места образования и механизма действия различают тромбоцитопоэтины короткого и длительного действия. Первые образуются в селезенке и стимулируют выход тромбоцитов в кровь. Вторые содержатся в плазме крови и стимулируют образование эритроцитов в костном мозге. Особенно интенсивно тромбоциты вырабатываются после кровопотерь. Спустя несколько часов их число может удвоиться.

Нервная регуляция

Фактов, свидетельствующих о существовании специализированной системы, регулирующей кроветворение, не существует. Однако обильная иннервация кроветворных тканей, наличие в них большого числа интерорецепторов указывают на то, что эти органы включены в систему рефлекторных взаимодействий. Впервые идея нервной регуляции кроветворения и перераспределения форменных элементов крови была высказана С.П. Боткиным. Позднее это положение получило дальнейшее развитие в разнообразных методических условиях и было экспериментально подтверждено В.Н. Черниговским и А.Я. Ярошевским. Эти авторы показали наличие двусторонних связей кроветворных органов с центральными структурами нервной системы, следовательно, возможно существование безусловно-рефлекторных регулирующих механизмов работы этих органов. В настоящее время доказано наличие и условно-рефлекторного механизма регуляции гемопоэза. Т.о., гемопоэз может регулироваться как безусловнорефлекторно, так и условнорефлекторно.