Лекция 25 Детские и вирусные инфекции.

В настоящей лекции будет рассмотрено 5 заболеваний:

– Скарлатина.

– Дифтерия.

– Менингококковая инфекция.

– Корь.

– Грипп.

1. СКАРЛАТИНА.

Scarlatinum – ярко-красный.

Скарлатина - это острое циклическое инфекционное заболевание, вызываемое особыми видами стрептокков, способных выделять эритрогенный экзотоксин.

Основные проявления болезни:

– Ангина;

– Интоксикация;

– Сыпь;

– наклонность к гнойным осложнениям.

Патогенез. З компонента:

– Токсический.

– Аллергический.

– Вторичное инфицирование.

Токсический. Обусловлен действием стрептококкового экзотоксина. Проявления интоксикации - нарушение деятельности центральной и периферической нервной системы. Длительность – 7 дней.

Аллергический. Подключается через 2-3 недели от начала заболевания.

Клинические проявления:

– волнообразность температурной реакции;

– тахикардия и гипотония;

– синовииты, нефриты, лимфодениты.

Иммунологические проявления:

– повреждение иммунных барьеров;

– снижение функции иммунных механизмов;

– развитие вторичного иммуннодефицита.

Вторичное инфицирование. Это следствие снижения иммунитета под воздействием интоксикации и аллергии.

Входными воротами для скарлатинозного стрептококка являются обычно зев и глотка. Иногда – другие локализации.

Эпидемиология. Скарлатина имеет более широкое распространение в зонах умеренного холода, повышенной влажности. Эпидемии носят волнообразный характер и наступают через каждые 5- 7 лет по мере ослабления иммунитета у детей.

Возраст больных скарлатиной – дети от 3 до 10 лет.

Способствующие факторы:

– состояние ребенка, в частности экссудативный диатез;

– хронические заболевания носоглотки.

Пути инфицирования:

– воздушно-капельный;

– прямой контакт.

Источники инфицирования - больные дети и бациллоносители.

Первоначальные проявления болезни. Триада признаков:

– ангина;

– сыпь;

– интоксикация.

Классификация. Варианты:

– Типичный.

– Атипичные.

1. Типичный. Характерна триада признаков - ангина, сыпь, интоксикация.

2. Атипичные. Виды:

– без сыпи;

– без ангины;

– гипертоксический;

– экстрабукальный.

Формы течения типичной скарлатины.

– Легкая.

– Средне-тяжелая.

– Тяжелая.

1. Легкая форма скарлатины. Проявления:

– длительность 5-7 дней;

– слабая интоксикация;

– катаральная ангина;

– типичная сыпь;

– патоморфологические проявления первичного скарлатинозного комплекса умеренно выражены.

2. Средне-тяжелая форма. Проявления:

– длительность 10 дней;

– значительная интоксикация (рвота, бред, возбуждение);

– типичная сыпь;

– классическая патоморфология.

Патоморфология.

Все компоненты первичного скарлатинозного комплекса (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит) хорошо выражены.

1) Перфичный аффект. Локализация - миндалины, зев, глотка.

Динамика воспалительного процесса:

– через 19 часов от начала заболевания развивается гиперемия, экссудация, слущивание эпителия в криптах;

– затем следуют некроз и мощная лейкоцитарная инфильтрация в области первичного аффекта (гнойно-некротическое воспаление) и серозно-фибринозное воспаления,а также отек окружающей клетчатки.

2) Лимфангит. В первые часы болезни воспалительный процесс из первичного очага переходит на лимфатические и кровеносные сосуды и затем достигает близлежащих лимфатических узлов шеи и подчелюстной областей.

3) Лимфаденит. Проявления – отек, некроз, инфильтрация клетками воспалительного ряда, гиперплазия лимфоидной ткани и увеличение лимфатических узлов.

Сыпь. Макроскопически это темнокрасные точки.

Гистологически в области сыпи отмечаются:

– картина серозного воспаления;

– отек, гиперемия, пузырьки жидкости между клетками эпидермиса;

– ороговение, листовидное шелушение.

Сыпь в классическом варианте скарлатины очень обильна и определяется повсеместно.

Она вначале появляется на шее и затем последовательно распространяется на грудь, живот, конечности, покрывая тело как бы своеобразной рубашкой.

Разновидности сыпи:

– темно-красные полосы в местах повышенного увлажнения;

– милиарная - мелкий пузырек с серозным содержимым;

– шагреневая кожа – большие темногкрасные сморщенные участки;

– крупноточечная и пятнистая.

Редко при неблагопрятных обстоятельствах в области сыпи развиваютя глубокие некротические язвы, кровоизлияния, трещины, на месте которых после заживления остаются рубцы.

3. Тяжелые формы скарлатины. Варианты:

– Токсический.

– Септический.

1) Токсический вариант.

Преобладают явления интоксикации с очень тяжелой клиникой - бред, бессознательное состояние , возбуждение.

Другие компоненты болезни проявляют себя в меньшей степени.

Сыпь относительно немногочисленна.

Ангина имеет характер серозного или серозно-геморрагического воспаления.

Лимфатические узлы шеи увеличены только за счет серозного воспаления, отека и гиперплазии.

Отсутствуют характерные для классической скарлатины гнойно-некротическоие процессы.

В отдаленных лимфатических узлах, вилочковой железе, селезенке определяются некроз лимфоцитов, гиперплазия клеток ретикуло-эндотелиальной системы, бластная трасформация лимфоцитов.

Под воздействием тяжелой интоксикации развиваются процессы:

– некроза и дистрофии в печени, миокарде, нервных узлах шеи, блуждающем нерве, клетках симпатических ганглиев;

– нарушение микроциркуляции и дистрофия в центральной нервной системе, желудочно-кишечном тракте, эндокринных органах.

2) Септическая форма.

Проявляется преобладанием гнойно-некротических процессов.

Миндалины. Макроскопическая картина:

– значительное увеличение в размерах;

– глубокий некроз;

– мутно-серая шероховатая поверхность;

– кашицеобразные массы.

Микроскопическая картина: некроз и нейтрофильная инфильтрация.

Лимфатические узлы - шеи, околоушные, средостения:

– резко выраженное увеличение;

– гнойно-некротическое воспаление;

– гиперплазия лимфоидной ткани.

Аналагичные изменения определяются в отдаленных лимфатических узлах – забрюшинных, парааортальных.

Селезенка увеличена в 2- 5 раз, в ней отмечаются гиперплазия пульпы и периферических зон фолликулов.

В печени, почках, миокарде, эндокринных органах развиваются белковая и жировая дистрофия и межуточное воспаление.

На коже, слизистой желудочно-кишечного тракта , на плевре, в легких определяются геморрагические высыпания и эозинофильная инфильтрация межуточной ткани.

Динамика гнойно-некротического процесса в области первичного аффекта характеризуется последовательным поражением миндалин, мягкого неба, носоглотки, гортани, пищевода, желудка, мягких тканей шеи.

Последствия:

– перфорация мягкого неба;

– обнажение подязычной кости, твердого неба;

– разъедание артерий и вен шеи с массивным кровотечением;

– некроз пищевода;

– фибринозно-язвенный гастрит;

– абсцессы и флегмона шеи;

– гнойные метастазы в головной мозг, почки, печень, легкие, кости;

– гнойный отит.

Развиваются также нодозный артериит и инфаркты в почках, головном мозге, нижних конечностях.

Осложнения при скарлатине бывают ранними и поздними.

Ранние осложнения обусловлены гнойно-некротическими поражениями регионарных областей и отдаленных органов. Они развиваются в ходе болезни обычно при средне-тяжелой форме и септическом варианте тяжелой формы скарлатины.

Поздние осложнения проявляются через 3-4 недели после окончания болезни при любой форме скарлатины и они обусловленны аллергией и носят характер иммунного воспаления. Проявления поздних осложнений:

– острый гломерулонефрит;

– миокардит и эндокардит;

– артерииты разных локализций;

– психические расстойства;

– инициация ревматизма.

Патоморфоз.

Особенности проявлений современной скарлатины:

– учащение рецидивов;

– преобладание легких форм болезни.

Причины:

– мощная антибактериальная терапия;

– усиление пассивной иммунизации.

2. ДИФТЕРИЯ.

Острое инфекционное заболевание.

Проявления:

– интоксикация;

– фибринозное воспаление зева, глотки, гортани.

Возбудитель. Палочка. Каринобактерия длиной 3мкм, шириной 0,5 мкм. Выделяет экзотоксин.

Известны 3 типа палочек:

– gravis;

– mitis;

– intermedius.

Первый тип вызывает тяжелые, второй - легкие, третий – промежуточные формы болезни.

Эпидемиология. Дифтерия является антропонозной инфекцией и передается от человека к человеку. Очень опасно бацилоносительство.

Пути инфицирования:

– воздушно-капельный;

– алиментарный;

– через зараженные предметы.

Периодичность эпидемий - около 8 лет.

Возраст - чаще детский и подростковый (от 1 до 15 лет), но болеют и взрослые люди.

Патогенез. Главным фактором повреждения является дифтеретический экзотоксин.

Он вызывает:

– снижении функции дыхательных ферментов;

– увеличение серотонина;

– разрушение катехоламинов и нарушение микроциркуляции.

В итоге развивается некроз и фибринозное воспаление.

А при попадании токсина в кровь, органы и ткани развиваются дистрофические и некробиотические процессы в сердечно-сосудистой, нервной и адреналовой системой, вследствие чего наступает гиподинамия.

Патоморфология.

– Местные изменения.

– Общие изменения.

Местные изменения. Локализации:

– легкие формы: зев, миндалины;

– тяжелые формы + глотка, пишевод, язык, десна;

– очень тяжелые формы + нос, гортань, трахея бронхи;

необычные локализации: верхняя губа, коньюктива, слуховой проход, половые органы.

Характер воспаления:

– легкие формы: катаральное воспаление;

– тяжелые формы: фибринозно-некротическое воспаление.

Вокруг основного очага фибринозно-некротического воспаления развивается геморрагический отек . Он переходит от миндалин на окружающие мягкие ткани полости рта и доходит до клеткчатки шеи.Затем распространяется в область переднего и заднего средостений и сердца. В тяжелых случаях он настольно значителен, что создается феномен исчезновения шеи.

Одновременно отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов за счет отека, воспаления, гиперплазии. В них также отмечаются очаги некроза и кровоизлияний.

Общие изменения.

Органы дыхания. Проявления:

– фибринозное воспаление трахеи и бронхов;

– заполнение просвета дыхательных путей фибрином и слизью, что может быть причиной крупа (асфиксии);

– вторичное инфицирование и развитие тяжелой пневмонии.

Надпочечники. Проявления:

– увеличение в размерах;

– отек, полнокровие;

– кровоизлияние и некроз.

Нервная система. Проявления:

– отек, полнокровие, распад в ганлиях;

– некроз языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего нервов.

Сердечно-сосудистая система. Проявления:

– повреждение нервных элементов;

– дистрофия и некроз кардиомиоцитов;

– паренхиматозный миокардит с последующим развитием диффузного кардиосклероза;

– тромбы в межтрабекулярных пространствах;

– нарушение микроциркуляции;

– тромбозы в венах мягких мозговых оболочек, в безымянной вене;

– тромбоэмболии в различные органы.

Желудочно-кишечный тракт. Проявления: гастриты, энтериты, колиты.

Печень – очаговый некроз, дистрофия гепатоцитов.

Исходы:

– Ранняя смерть. Первые два дня болезни. Причина: паралич сердца.

– Поздняя смерть. Через 3 месяца. Причины: некроз вагуса, миокардиосклероз.

Осложнения:

– Истинный круп - асфиксия вследствие непроходимости воздухоносных путей из-за скопления фибрина, слизи, спазма гладкой мускулатуры.

– Паренхиматозный миокардит.

– Полиневриты.

– Некроз надпочечника.

– Некротический нефроз (острая почечная недостаточность).

3. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Этиология - бобовидные диплококки.

Входные ворота - носоглотка, гортань, зев.

Способствующие факторы - охлаждение, психотравма, острые респираторные вирусные инфекции.

Возраст - дети и взрослые.

Клинико-морфологические формы:

– Локализованные.

– Генерализованные.

Локализованные формы:

1. Бессимптомное носительство.

2. Острый назофарингит.

Генерализованные формы:

1. Молниеносная менингококциемия.

2. Типичная менингококциемия.

3. Менингит и менингоэнцефалит без менингококциемии.

4. Редкие формы:

– хроническая менингококциемия;

– эндокардит;

– артрит-полиартрит.

1. Молниеносная менингококциемия. Проявления:

– эндотоксиновый шок;

– сыпь;

– серозный менингит;

– иммуннокомплексный тромбоваскулит в головном мозге, почках, селезенке;

– гиперплазия лимфатических узлов и вилочковой железы;

– некроз надпочечников и острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена);

– острая почечная недостаточность.

Течение - быстрое. Смерть наступает в первые двое суток болезни.

Причины смерти:

– недостаточность надпочечников – 70%;

– отек мозга – 22%;

– сердечная и почечная недостаточность –8%.

2. Типичная менингококциемия.

Проявления:

– сыпь на коже;

– фибринозно-гнойный менингит;

– серозно-гнойный миокардит;

– пневмония, дистрофия гепатоцитов.

Течение болезни: 2- 7 дней.

Причины смерти:

– менингоэнцефалит;

– миокардит;

– пневмония.

3. Менингит и менингоэнцефалит без менингококциемии.

Проявления:

– гнойный менингит (отмечается всегда);

– гнойный менингит + энцефалит (отмечаются в 62%);

– гнойный менингит + эпендимит (отмечаются в 72%).

Динамика воспалительного процесса:

– Первые сутки – серозное воспаление.

– 2-3 сутки – гнойное воспаление.

– 5-6 сутки – фибринозно-гнойное воспаление.

Исход:

– рассасывание и полное восстановление;

– организация экссудата, облитерация ликворных каналов,гидроцефалия.

Причины смерти. Варианты:

– острый – менингоэнцефалит;

– хронический – церебральная кахексия.

4. КОРЬ.

Это острое инфекционное заболевание детского возраста.

Проявления:

– высокая температура, катар верхних дыхательных путей;

– пятнисто-папулезная сыпь;

– снижение реактивности и иммунитета;

– опасность вторичного бактериального инфицирования.

Этиология - вирус, споосбный вызывать трансформацию обычных эпителиальных и мезенхимальных клеток в гигантские клетки.

Эпидемиология. Источник- больной человек. Заразительность с первого дня продрома до появления сыпи. Путь заражения - воздушно-капельный. Способствуют распространению кори плохие материально-бытовые условия. Сезонность: ноябрь - декабрь; май – июнь. Иммунитет – стойкий. Но возможны и рецидивы болезни.

Инкубационный период. Длительность –5- 7 дней.

Входные ворота - верхние дыхательные пути.

Патогенез. Этапы:

– дистрофия эпителия верхних дыхательных путей и виремия;

– инфильтрация лимфатических узлов и иммунная перестройка;

– повторная длительная виремия и появление высыпаний (энантем);

– исчезновение высыпаний.

Длительность болезни – до 3 недель.

Главное - вирус отрицательно воздействует на барьерные функции эпителия, фагоцитоз, что снижает иммунитет и ведет к вторичному инфицированию – стафилококками, стрепотококками и другими микробами, в том числе и туберкулезной палочкой.

Клиническое течение - по степени тяжести весьма разнообразное. При средне-тяжелом варианте для болезни характерно:

– инкубационный период - 8 – 11 дней;

– продром – 3-4 дня;

– период высыпаний - первые дни болезни;

– период пигментации- 3я неделя болезни.

Длительность болезни- 3 недели.

Патоморфология.

Местные изменения. Катаральное воспадение зева, трахеи, бронхов, коньюкьтивы. Проявления: полнокровие, скопления слизи, насморк, кашель, слезотечение.

При тяжелом течении воспаление может иметь фибринозно-некротический характер. Развиваются коревой некроз слизистой трахеи бронхов, а также коревая бронхопневмония.

Для кори характерны высыпания на коже (экзантемы) и слизистых (энантемы).

Экзантема – это крупно-пятнистая папулезная сыпь с локализацией на шее, туловище, конечностях. Гистологически в зоне высыпания отмечается серозное воспаление, дистрофия и некроз эпителия.

Энантемы - это высыпания на слизистой щек соотвественно малым нижним коренным зубам. Они воникают рано. Это важный диагностический признак. Микроскопически в области энантем отмечается картина серозного воспаления.

Патоморфология.

Органы дыхания. Бронхи. Проявления:

– в легких случаях - серозный бронхит, реже гранулематозный бронхит;

– в тяжелых случаях - панбронхит: воспаление всех слоев стенки бронхов, некроз эластических волокон, мышечной оболочки с последующим разрастанием фиброзной ткани, образованием полипов и облитерацией просвета бронхов.

Легочная паренхима. Проявления:

– катаральная бронхопневмония;

– интерстициальная пневмония;

– некротические изменения вплоть до развития гангрены легких;

– гнойное воспаление с образованием абсцессов;

– наличие гигантских клеток в экссудате;

– плеврит.

То есть патоморфологические изменения в легких отличаются большим разнообразием - от легких по типу серозного катарального воспаления до очень тежелых форм воспаления с последующими осложнениями в виде абсцессов и гангрены. Очень характерна для кори метапалазия эпителия, гигантоклеточная реакция.

Центральная нервная система. Прявления: нарушения микроциркуляции и энцефалиты.

Желудочно-кишечный тракт: ангина, фарингит, флегмоны и абсцессы в области шеи, колиты.

Отмечаются также – лимфадениты в регионарных областях, катаральный или гнойный отит, пиодермия, гнойный блефорит.

– неосложненный;

– осложненный.

Осложнения. Виды:

1. Панбронхит, бронхопневмония.

2. Гнойные местные процессы с переходом гнойного воспаления на близлежащие органы и гнойным метастазированием в отдаленные органы.

3. Нома (водяной рак) - гангрена щеки.

5. ГРИПП.

Острая вирусная инфекция. Характеризуется широким распространением во всем мире и определённой сезонностью

Путь заражения - воздушнокапельный.

Патогенез. Факторы:

– размножение вируса в эпителии верхних дыхательных путей;

– виремия и общетоксическое действие;

– нарушение микроциркуляции- отек, диапедез эритроцитов, стаз, полнокровие;

– снижение иммунитета;

– активизация аутоинфекции и осложнения.

Клинико-морфологические формы болезни:

– Легкая.

– Средняя.

– Тяжелая.

Патоморфология.

1. Легкая форма. Воспалительный процесс локализуется в пределах верхних дыхательных путей. Отмечаются ангина, ринит, ларингит. Слизистая отечно-набухшая, красная. Микроскопические изменения проявляются в виде умеренно выраженной дистрофии и некроза поверхностных слоев слизистой и серозном катаре верхних дыхательных путей. При выздоровлении наступает полное восстановление.

2. Средне-тяжелая форма. Воспалительный процесс с верхних дыхательных путей переходит на легкие и развивается бронхопневмония. Определяются многочисленные вирусные включения, дистрофия, отек, ателектазы, повреждение сурфактанта и гликокаликса, а также интоксикация с дистрофией миокарда и возможным развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Тяжелая форма. 2 варианата:

– токсический;

– токсико-септический.

1. Токсический вариант. Проявления:

– некротические изменения в слизистой верхних дыхательных путей;

– ателектаз, кровоизлияния, геморрагиеский отек в легких;

– геморрагических синдром и тяжелые дистрофические изменения в центральной нервной системе, почках желудочно-кишечном тракте, эндокринной системе и органах кроветворения.

2. Токсико-септическая форма.

Этиопатогенез: вирус + стафилококки.

Проявления:

– язвенно-фибринозные процессы в бронхах с развитием бронхоэктазов, обтурации бронхов и ателектазов;

– бронхиолит, некроз, пневмония с абсцедированием и кровоизлияния (большое пестрое легкое);

– дистрофия и нарушение микроциркуляции в центральной нервной системе, сердце, почках, эндокринных органах.

Осложнения:

– легочные: абсцессы, хроническая пневмония, пневмосклероз, легочное сердце;

– центральная нервная система: менингиты, энцефалиты, абсцессы;

– почки - острый нефроз;

– другие органы – полиневриты (лицевой, глазной, слуховой нервы), отиты, эндокардиты, миокардит, тромбофлебит нижних конечностей.

Причины смерти:

1. Непосредственные:

– интоксикация

– пневмонии

– кровоизлияния в головной мозг

– менингиты, энцефалиты, отек мозга и мягких мозговых оболочек.

2. Отдаленные:

– хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

– легочно-сердечная недостаточность

– эмпиема плевры.

Особенности гриппа у детей раннего возраста:

– геморрагический синдром (геморрагические инстульты, кровоизлияния);

– дистрофия миокарда;

– отек мозга и мягких мозговых оболочек;

– тромбоз синусов.

Микро и макропрепараты к лекции

Рисунок 108 – Скарлатина.

Рисунок 109 – Скарлатина.

Рисунок 110 – Дифтерия.

Рисунок 111 – Менингококковая инфекция.