VII семестр. 1 страница

Лекции по акушерству для IV курса лечебного факультета

Здесь приводятся все лекции по акушерству и гинекологии для IV курса лечебного факультета, прочитанные в 2004-2005 годах. Лекции набраны в максимально адаптированном варианте для чтения, в тексте приводятся только стандартные сокращения и аббревиатуры, к большинству из которых даны расшифровки при использовании их в первый раз. За весь курс лекций была лишь 1 схема – ромб Михаэлиса, ввиду трудности передачи графики, она здесь не приводится. Некоторые лекции не были представлены либо представлены в усеченном варианте, т.к. они были не под запись, а лишь для прослушивания. В местах, где в скобках поставлен знак «?», есть какие-либо несоответствия, либо я в чем-то не согласен с лектором (это всего лишь мое мнение). Выполнил Ниязов Равиль Рашидович, Казань, 2005

Содержание

VII семестр.

Лекция №2 (13.09.2004)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н.,

профессор Хасанов Албир Алмазович

Первую лекцию читал профессор Лев Александрович Козлов, она касалась организационных моментов, в том числе студенческого научного кружка.

Obstetrics (др. греч.) – стоящий рядом.

Акушерство – наука, изучающая изменения, происходящие в организме женщины при беременности, родах и послеродовом периоде.

Клетки эпителия влагалища по мере созревания накапливают гликоген для микрофлоры влагалища, например, влагалищная палочка Додерляйна (из семейства молочнокислых бактерий) создает во влагалище рН 3,5-4,5

С 1949 года в России у всех женщин в раннем послеродовом периоде осматривается шейка матки на предмет разрыва, и если он есть, то разрыв ушивается. Хроническое воспаление матки может трансформироваться в рак шейки матки.

Лекция №3 (20.09.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Журавлева Вера Ивановна

Менструально-овариальный цикл (маточно-овариальный цикл).

Половая система женщины является саморегулирующейся системой, ей присущи 4 функции:

1. Менструальная;
2. Детородная;
3. Секреторная;
4. Сексуальная.

Репродуктивная функция является функциональной системой, подобно сердечно-сосудистой системе и др., однако она обеспечивает воспроизводство, тогда как все остальные направлены на поддержание гомеостаза, необходимого для существования индивида.

Функциональная активность репродуктивной системы возрастает к 14 годам, а угасает к 45, а к 55 годам гормональная функция репродуктивной системы. Гормональная функция репродуктивной системы построена по иерархическому принципу: существует 5 звеньев, каждое из которых регулирует нижележащее: кора-гипоталамус-гипофиз (высшие звенья регуляции), яичники, матка, органы-мишени: молочные железы, волосяные фолликулы, влагалище, кости, сосуды, нейроны головного мозга и др.

Менструальная функция – постоянная циклически повторяющаяся подготовка организма женщины к беременности. Менструация – результат циклической деятельности всей половой системы. Менструальный цикл – физиологический процесс в организме женщины (небеременной), начинающийся с первого для последней менструации и заканчивающийся началом следующей менструации, в течение которого в яичниках происходит созревание фолликула и овуляция, а в матке создаются условия для имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Средняя продолжительность менструального цикла – 28 дней (21-33 дня). 28 дней – нормопонирующий цикл, если менструации происходят чаще, чем через 21 день – антепонирующий, реже 33 дней – постпонирующий. Продолжительность кровотечений в норме составляет 5 дней (3-7дней), более 7 дней – гиперполименорея. Объем кровопотери менее 25 мл, но может быть 10-50 мл.

Кора (надгипоталамические структуры). Норадреналин (норэпинефрин) влияет на гипоталамус, стимулируя выброс гонадотропин рилизинг фактора. Гипоталамус в цирхоральном режиме секретирует гонадотропин рилизинг фактор (ГТРФ). В норме 1 акт секреции происходит через каждые 60-90 минут, в ответ на это гипофиз через 2-5 минут выбрасывает гонадотропные гормоны. ГТРФ является либерином и статином для фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов (ФСГ и ЛГ), за счет них обеспечивается фолликулогенез и овуляция. Изменяя частоту и амплитуду рилизинг фактора, можно изменить секрецию ФСГ и ЛГ. Так, если частота пульсации ГТРФ чаще чем через 1 час концентрация ЛГ падает на 50%, а концентрация ФСГ на 65%. Если каждые 15 минут, то ФСГ и ЛГ в крови не определяются. Пролактин-рилизинг фактор – тиролиберин, влияет также на щитовидную железу через тиреотропный гормон. Статин для пролактина – пролактинингибирующий фактор (ПИФ – дофамин). При повышении концентрации пролактина снижается менструальная функция вплоть до аменореи, при снижении его уровня – уменьшается концентрация глюкокортикоидов.

Соотношения ФСГ и ЛГ каждый день менструального цикла регулируется гонадальными факторами. Повышение концентрации эстрогенов ведет к снижению концентрации ФСГ; а повышение концентрации прогестерона ведет к снижению уровня ЛГ.

Существует 3 вида ритма секреции гонадотропных гормонов:

1. В ответ на стимуляцию ГТРФ,
2. Циклический вид секреции. ФСГ перед овуляцией, ЛГ во второй половине цикла.
3. Базисный вид секреции.

Значение ФСГ – рост и развитие фолликула. Примордиальный фолликул, овоцит II порядка, доминантный фолликул диаметром 20 мм – преовуляторный фолликул. 90% фолликулов погибает до 14 лет – 10% созревает.

Зрелая гранулеза синтезирует эстрогены. Незрелая гранулеза вырабатывает андрогены. Эстрогены (эстриол, эстрол, эстрадиол) – сильнейшие митогены эндометрия – фаза пролиферации. Эстриол – гормон беременной женщины, эстрон – негонадная секреция (адипоциты и др.), эстрадиол влияет на миометрий до 14 дня. Овуляция – пик концентрации эстрадиола и выработка ЛГ. Лютеиновая гранулеза под действием ЛГ продуцирует гестагены.

Вторая фаза не должна быть короче 11 дней, если короче, то наступает бесплодие.

Прогестерон – фаза секреции. Утероглобулины для питания бластоцисты.

Овуляция. Симптом зрачка – расширение диаметра канала матки, там много прозрачной слизи, чем больше эстрогенов, тем слизь более вязкая – симптом растяжения цервикальной слизи. Симптом кристаллизации (арборизации). Картина папортника под микроскопом – много эстрогенов (?). исследование влагалищного эпителия – кольпоцитология переднебокового свода влагалища – чем более зрелые клетки, тем больше эстрогенов. Кариопикнотический индекс (макс. 70-80%). Прогестерон повышает температуру на 0,6-0,8^°С; снижается диурез, поэтому возникают отеки, адинамия.

Лекция №4 (27.09.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Журавлева Вера Ивановна

Оплодотворение и беременность

После коитуса сперма засасывается в цервикальный канал. Там происходит капацитация (созревание) сперматозоидов в течение 24 часов.

Бластоциста питается гликогеном эндометрия, а яйцеклетка – пируватом маточных труб. Перистальтику маточных труб обеспечивают эстрогены. Блокада перистальтики – прогестерон (через 72 часа). На 5-6 день бластоциста находится в матке. На 8-9 день происходит нидация. Стимуляция выработки белков бластоцистой. Имплантация осуществляется при высокой чувствительности эндометрия.

Контакт в другие сроки не вызывает децидуальной реакции эндометрием. Типичное место имплантации – задняя стенка матки. Трофобласт лизирует эндометрий, и бластоциста очень быстро погружается в толщу эндометрия. К 22 дню образуется 2 слоя трофобласта: цитотрофобласт и синцитиотрофобласт. Первичные ворсины хориона. Хорион (мембрана, оболочка). Вторичные ворсины хориона – врастания мезенхимы. Третичные ворсины хориона – есть сосуды, образуются на 12 неделе, ворсины хориона, которые находятся на decidua capsularis дегенирируют – chorion laevae, остальная часть хориона с ворсинами – ворсинчатый хорион (chorion froddosum). К десятому месяцу chorion froddosum и decidua basalis занимают 1/3 поверхности матки. Выделяют 3 структурных элемента плаценты:

Хориальная мембрана, базальная мембрана, межворсинчатое пространство.

Котиледон – основная функциональная единица плаценты. Комплекс ворсина + котиледон – маточный участок, где раскрывается 1 спиральная артерия. Котиледоны объединяются в плацентоны. Гемохориальный тип – тесный контакт крови матери и хориона.

Морфогенез плаценты зависит от развития маточно-плацентарного кровообращения, а не от кровообращения у плода. Ведущее значение придается спиральным артериям – конечные ветви маточной артерии. С 12 недели гестации начинается период плацентации – критический период эмбриогенеза, т.к. происходит васкуляризация ворсин. Якорные ворсины, которые находятся на decidua basalis.

К 140 дню гестации формируется плацента. 10-12 больших, 40-50 мелких и 140-150 рудиментарных котиледонов: размеры и толщина 1,5-2,0 см, далее увеличение происходит за счет гипертрофии спиральных артерий на границе миометрия и эндометрия. Они снабжены мышечным слоем, диаметр 20-50 мм, в межворсинчатом пространстве теряют ГМК, диаметр 200 мкм, всего насчитывается 150-200 спиральных артерий.

Отток крови происходит через 72-170 вен. Диффузия крови осуществляется за счет разности давления, т.к. нет ГМК – нет чувствительности к адренергической регуляции, способности к вазоконстрикции. Пупочный канатик формируется из мезенхимы – тяжа, в который врастает аллантоис, несущий пупочные сосуды.

Циркуляция эмбриональной крови в третичных ворсинах совпадает с началом сердцебиений (21 день). Сосуды пуповины образуют 20-25 витков, т.к. они длиннее пуповины.

Перед родами плацента в диаметре составляет 15-18 см, толщиной 2-3 см, массой 500-600 г. Плацентарный барьер состоит из 5 слоев:

1. Синцитиотрофобласт (тонкий слой);
2. … базальная мембрана;
3. Рыхлая соединительная ткань с ретикулярными волокнами;
4. Базальная мембрана капилляра;
5. Эндотелий капилляра плода (эмбриона).

На 33-35 недели беременности проницаемость плаценты повышается, т.к. исчезает синцитиотрофобласт.

Функция плаценты – питание плода. 6 мг/мин глюкозы на 1 кг массы плода. Сахара, молекулярная масса которых не превышает вес глюкозы, проходят путем диффузии. Сложные молекулы расщепляются ферментами. Синтез белка в плаценте интенсивен на третьем месяце гестации. Аминокислоты переносятся активным транспортом. Плацента синтезирует многие белки. Липиды проникают в виде триглицеридов и высших жирных кислот. Проницаемость для витаминов различна, для витамина А плацента непроницаема. В начале гестации рост плаценты превышает рост плода, в середине гестации масса плода увеличивается в 800 раз, а плаценты в 15-20 раз. Эндокринная функция плаценты: продуцент – синцитиотрофобласт. Защитная функция: неполная, зависит от свойства повреждающего фактора, срока гестации, состояния организма матери.

Патология плаценты. Экстрахориальная плацентация, при котором хориальное плато по размерам уступает базальному плато. Ободочно-краевая плацента, вально-краевая плацента. Инфаркт плаценты (белые бляшки), при некрозе более 10% наступает гипоксия плода, вплоть до антенатальной гибели. Следствие тромбоза маточно-плацентарных сосудов. Поздний некроз, атероз, кальциноз. Плацентарная инфекция – в 98% случаев генез неясен. Опухоли плаценты. Нетрофобластические: плацентарные метастазы, гемангиомы, хориоангиомы (1% от всех родов). Клиническое значение имеют гемангиомы диметром 5 см, которые служат причинами многоводия, преждевременных родов.

Лекция №5 (4.10.2004)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н.,

профессор Хасанов Албир Алмазович

Женский таз

I. Классификация плоскостей таза веерообразно расходящихся от симфиза.

Плоскость входа. Истинная конъюгата (акушерская, conjugata vera) – в норме 11 см (сейчас 11,5-12 см) – мыс – наиближайшая точка лонного сочленения. Мыс – параллельно косому размеру – размер Крассовского (8,8см). Широкая часть II-III крестцовый позвонок – середина внутренней поверхности симфиза. Узкая часть – горизонтальная часть 9,5-10,5 см; прямой размер – 11 см.

Таз может расширяться – Девентер (фр.). Лежа увеличивается истинная конъюгата. На корточках раскрывается горизонтальный размер узкой части. Емкость крестцовой впадины увеличивается на 30%. Поза Мак-Робертса: бедра прижимаются к животу и таз «одевается» головку.

Плоскость выхода.

II. Система параллельных плоскостей:

1. Пограничная плоскость примерно равна плоскости входа в малый таз.
2. Через нижний край лонного сочленения, параллелен первой плоскости (главная плоскость).
3. Через ости седалищных костей (спинальная плоскость).
4. Выходная плоскость.

Все плоскости параллельны друг другу.

III. В Великобритании и США.

Нулевая (0) плоскость – линия, которая соединяет ости седалищных костей – биспинальная линия.

От + 1 см до + 4 см – головка на тазовом дне.

От –1 см до –4 см – головка прижимается к входу в малый таз.

Ромб Михаэлиса – границы: сверху надкрестцовая ямка, латерально задняя верхняя подвздошная ость, снизу ягодичная складка. Сумма диагоналей ромба равняется наружной конъюгате (размер Бадалона). Диагональная конъюгата – расстояние между мысом и нижним краем лонного сочленения. Размер Френди равен истинной конъюгате – расстояние между VII шейным позвонком и яремной вырезкой грудины. Размер Кёрнера – боковая конъюгата – расстояние от передней верхней подвздошной ости до задней верхней подвздошной ости минус 3 см – равен истинной конъюгате.

Гипоксия плода и новорожденного

Гипоксия плода – типовой патологический процесс, который обусловлен недостаточным поступлением кислорода в организм плода, накоплением углекислого газа и недоокисленных продуктов метаболизма с последующим респираторным ацидозом (дистресс плода).

Респираторный дистресс синдром – неблагополучие плода, которое обусловлено задержкой внутриутробного развития, врожденными пороками развития (ВПР), иммунологической несовместимостью и гипоксией плода.

Физиология маточно-плацентарного кровообращения. Основной сосуд – маточная артерия, ее конечные ветви – спиральные артерии в количестве 150-200 устьев, которые в месте нидации образуют маточно-плацентарные артерии. Во время беременности происходит трансформация спиральных артерий: диаметр их дистального отдела увеличивается на порядок. На 18 день гестации элементы хориона по типу раковой опухоли внедряются в стенку спиральных артерий (инвазия цитотрофобласта, мышечная ткань заменяется на фибриноид), поэтому спиральная артерия постоянно зияет. Если трансформации не происходит, в ряде случаев повышается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), в результате чего повышается АД.

Лекция №6 (11.10.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Иммуноконфликтная беременность. Гемолитическая болезнь новорожденных

Иммуноконфликтная беременность. Гемолитическая болезнь новорожденных – причина перинатальной заболеваемости и смертности в 8-11% случаев.

Известны 4 главные разновидности эритроцитов человека:

Резус-фактор был открыт в 1940 году (Ландштейнер и Винер). Разновидности резус-антигенов. Rh₀, rh’, rh’’. Если на эритроците располагается последние 2 варианта антигенов, кровь считается резус отрицательной. Естественные антитела к системе резус в крови отсутствуют, они могут появиться только при иммунизации. 2 основные причины их появления:

1. Переливание резус несовместимой крови.
2. Беременность резус положительным плодом (мать резус отрицательна).

Группы риска беременных с резус-отрицательной кровью.

1. Резус отрицательная беременная с резус-положительным мужем (отцом ребенка), но без осложненного акушерского анамнеза (ОАА), без наличия антител (АТ) – обследование проводиться 1 раз в месяц до 32 недель, после 32 недель 2 раза в месяц.
2. Резус отрицательные беременные с резус-положительным мужем (отцом ребенка), без наличия АТ, но с ОАА.
3. Беременная с наличием специфических антирезусных АТ. Наблюдение 2 раза в месяц в первой половине гестации и 3 раза в месяц во второй половине гестации.

ОАА – внутриутробная смерть плода на 26-28 неделе с мацерацией; рождение детей с желтухой; мертворождение в анамнезе – эти женщины наблюдаются в резус-центре (РКБ). Здесь исследуют скрытые АТ, в случае их обнаружения осуществляется наблюдение по 3 группам риска, при не обнаружении скрытых АТ проводится обследование 2 раза в месяц + общеукрепляющая терапия.

Гипосенсибилизирующая терапия:

1. Витаминотерапия (С, В₆, В₁₂, Е, Р (рутин));
2. 2% раствор новокаина внутримышечно;
3. метионин в таблетках;
4. гормональная терапия после 12 недели (глюкокортикоиды: преднизолон, дексаметазон);
5. инфузионная терапия во второй половине гестации (реополиглюкин, повидон – гемодез);
6. плазмоферез при ОАА;
7. подсадка кожного лоскута и лимфоцитов мужа (отца ребенка) – отвлекающий фактор, идет подавление клеточным иммунитетом гуморального, АТ фиксируются на антигене трансплантата, блокируют их и снижают реактивность хозяина.

Патогенез гемолитической болезни новорожденных

1. Изоиммунизация матери.
2. Проникновение образовавшихся антител через плаценту в организм плода.
3. Действие АТ на плод.

80% женщин иммунизированы во время беременности, поэтому даже во время гестации возможна иммунизация за счет прохождения эритроцитов плода через гемато-плацентарный барьер. 20% женщин иммунизируются при резус-несовместимой переливании крови. Чаще иммунизация происходит в третьем периоде родов.

Существует 3 варианта попадания:

1. При хронической фетоплацентарной недостаточности и патологии гестации, начиная с 5 месяцев гестации → фетопатия → рождение мацерированного мертвого плода; тяжелые формы гемолитической болезни новорожденных (отечная, врожденная желтушная).
2. Прорыв АТ происходит во время родов, возникает неонатопатия – послеродовая желтушная форма гемолитической болезни новорожденных (ГБН).
3. АТ через плаценту не проходят, рождается здоровый резус-положительный плод (ребенок).

Собственно ГБН. Тяжесть ГБН неодинакова и зависит от многих факторов: количества АТ, когда и как долго происходила экспозиция, реактивности, компенсаторных возможностей плода.

Резус-АТ могут фиксироваться на эритроцитах, поэтому возникает гемолиз, на резус-Аг тканей, в результате чего образуются тканевые повреждения.

Существует 5 основных форм ГБН:

1. Внутриутробная смерть плода с мацерацией
2. Отечная
3. Врожденная желтушная
4. Анемическая
5. Послеродовая желтушная

1. Результат фетопатии. Проникновение АТ на сроке 5-7 месяцев. Массивное прохождение АТ. В основном поражаются ткани. Образование иммунных комплексов Аг-АТ → дистрофические процессы, сменяющиеся некротическими изменениями. Больше всего подвержены органы, которые богаты ферментами (печень, поджелудочная железа), происходит аутолиз в первые 2 суток после гибели плода.
2. Всегда фетопатия, но количество АТ гораздо меньше, чем при первой форме. Внутрисосудистые и тканевые изменения. Внутрисосудистый гемолиз, повышение концентрации непрямого билирубина; отсутствие конъюгации в печени → непрямой билирубин попадает в организм матери и околоплодные воды. Тканевые реакции – компенсаторные реакции → декомпенсация: повышается проницаемость сосудистой стенки, снижается белоксинтезирующая функции печени, выраженная гипопротеинемия плода → массивный отечный синдром. Выраженная анемия. Нарушение синтеза фибриногена → тромбогеморрагический синдром. Смерть плода антенатально или интранатально. Плод всегда гибнет.
3. Возникает как фетопатия, но АТ действуют на достаточно зрелый плод (8-9 месяцев гестации). Нет декомпенсации, плод рождается с признаками желтухи или желтеет в течение нескольких часов после рождения. Присоединяется инфекционные болезни: пневмония и т.п. Новорожденные гибнут за счет вторичных изменений и билирубиновой энцефалопатии – ядерной желтухи (базальные ядра).
4. Одна из самых легких форм. Низкие дозы АТ за короткое время (во время родов). Из-за полноценности печеночных ферментов нет желтухи, только гемолиз.
5. Возникает при хорошей барьерной функции плаценты. АТ попадают интранатально. С начала конца первого дня или на вторые сутки; желтуха возникает, т.к. печень не может конъюгировать билирубин. До 7 дня билирубин может проникать в ЦНС (из-за несостоятельности гематоэнцефалического барьера), поэтому может возникнуть ядерная желтуха.

Конфликт по АВ0 системе (II и III группы крови у плода и I группа крови у матери). Прорывы АТ только во время родов → анемическая или послеродовая желтушная формы. Особенности течения беременности при резус-изосенсибилизации.

Повышается риск перенашивания беременности. Наиболее часто при внутриутробной гибели плода. … Частое осложнение: анемия. Это связано с тем, что потребности плода в железе повышаются. ГБН ухудшается при наличии позднего токсикоза или гестоза; хронической фетоплацентарной недостаточности (ХФПН); сахарного диабета (СД).

Диагностика ГБН до родов:

1. Акушерский анамнез. Изучается исходы предыдущих беременностей, гемотрансфузионный анализ, исследования крови на резус-АТ. По типам титра резус-АТ выделяют:

· Стабильный титр,

· Равномерное снижение титра,

· Равномерное повышение титра,

· Резкое повышение титра,

· Резкое снижение титра,

· Чередования повышения и снижения титра.

Первые три варианта могут быть при легких формах ГБН и норме. Последние три формы всегда тяжелые формы ГБН.

2. Исследования билирубина в сыворотки крови беременной женщины, определение активности щелочной фосфатазы у матери, ее термостабильная фракция продуцируется плацентой. При патологических процессах резко повышается концентрация щелочной фосфатазы.

3. Исследование на УЗИ:

· Утолщение плаценты: (40-42 мм в норме) утолщение на 1-1,5 см – тяжелые формы ГБН.

· Увеличение площади плаценты до 4/5 (в норме 1/3 матки).

· При отечной форме: двойной контур головки, увеличение живота плода, гепатомегалия, асцит у плода.

4. Изменения на ФКГ и КТГ – внутриутробное страдание плода.

5. Трансабдоминальный амниоцентез – забор околоплодных вод и определение в них билирубина.

6. В группе риска проводится кордоцентез в первой половине беременности.

Диагностика ГБН после рождения плода:

1. Данные осмотра: бледность, иктеричность, вялость, увеличение печени и селезенки, общая отечность и асцит.

2. Определение группы крови и резус-фактора.

3. Определение билирубина в пупочной крови.

4. Определение гемоглобина в пупочной и капиллярной крови. В норме 170-180 г/л и 200-250 г/л соответственно.

5. Прямая проба Кумбса (Титры АТ в организме плода, которые попали от матери во время родов).

6. Повтор исследования количества и его почасового роста.

Лечение ГБН

1. Замещающее переливание крови (ЗПК). 180-200 мл крови на 1 кг ребенка.

2. Инфузионная терапия (плазма, альбумин, гемодез, реополиглюкин).

3. Интрагастральное введение жидкости.

4. Фототерапия.

5. Фенобарбитал – индуктор микросомального окисления в печени.

6. При тяжелом течении – преднизолон.

7. Витаминотерапия (С, В₁, В₆, глутаминовая кислота).

8. Ингаляция кислорода.

До 5-7 дня жизни вскармливание донорским молоком (соляная кислота разрушает резус-АТ) при АВ0 конфликте – кормление донорским молоком или пастеризованным.

Профилактика резус-изосенсибилизации

1. Соблюдение правил гемотрансфузии.
2. Профилактика аборта у женщин с резус-отрицательной кровью.
3. применение антирезус IgD в течение 72 часов после родов (аборта) при резус-отрицательной крови.

Лекция №7 (18.04.2004)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Нормальные физиологические роды

Физиологическая сущность родов – изгнание плода и элементов плодного яйца за пределы половых органов по истечению внутриутробного цикла развития. Роды, которые происходят в срок (38-42 недели) – срочные роды. При сроке менее 38 недель – преждевременные, более 42 недель – запоздалые. За рубежом нормальные срочные роды протекают, начиная с 37 недель.

Матка женщины обладает спонтанной сократительной способностью. Эта активность наблюдается с момента наступления менструальной функции вплоть до менопаузы. В различные сроки гестации сократительная активность различна. В начале гестации спонтанная сократительная способность резко снижена. С 30 недели гестации появляются более интенсивные сокращения матки, т.н. ложные схватки – схватки Бренстона-Гикса, с частотой 1 схватка в час. Женщина их не чувствует. Одну из основных ролей подготовки женщины к родам играет ЦНС. С первых недель формируется гестационная доминанта – очаг возбуждения, вокруг которого формируется очаг торможения (прогестероновый блок). В конце гестации в ЦНС формируется родовая доминанта.

Биологическая готовность женщины к родам – формирование родовой доминанты + изменения, которые происходят в организме женщины.

Роды – физиологический акт, к которому эволюционно женщина подготовлена. Формирование перинатальных матриц. Первая матрица формируется в начале первого периода родов, вторая – при усилении родовой деятельности и раскрытии маточного зева на 4-5 см, третья – во втором периоде родов при прохождении плода по родовому каналу, четвертая – в момент рождения плода. Перинатальные матрицы – стойкие функциональные структуры, которые сохраняются в течение всей жизни ребенка, они являются базовыми для формирования многих физиологических и психологических реакций организма. Они в будущем определяют поведение человека.

Хорионический гонадотропин (ХГТ) начинает вырабатываться в ворсинах хориона с ранних сроков формирования трофобласта. Продуцируется в высоких концентрациях, основная роль – стимуляция функции желтого тела → стимуляция выработки прогестерона. К концу гестации концентрация ХГТ резко падает, что связано со старением плаценты. Плацентарный лактоген продуцируется в высоких концентрациях до 36 недели, синергист ХГТ.

Значение эстрогенов

1. Активация синтеза сократительных белков (актомиозин).
2. Повышение синтеза катехоламинов.
3. Активация холинэргической системы.
4. Угнетение окситоциназы и моноокситоциназы.
5. Изменение мембранного потенциала и повышение чувствительности клеток миометрия к раздражению.
6. Повышение чувствительности рецепторов матки к окситоцину.

Концентрация эстрогенов повышается в последние 2 недели гестации. При гипоэстрогении наблюдается перенашивание беременности. Эстрогены повышают синтез простагландинов.