В бульбарном отделе дыхательного центра

Бульбарный отдел дыхательного центра по отношению к наркотическим препаратам является самым устойчивым отделом центральной нервной системы. Даже при очень глубоком наркозе, когда рефлекторные реакции отсутствуют, самостоятельное дыхание сохраняется. В арсенале фармакологических препаратов имеются вещества, избирательно повышающие возбудимость дыхательного центра - лобелин, цититон. Эти препараты влияют на дыхательный центр рефлекторно, через рецепторы синокаротидной зоны.

Бульбарный отдел дыхательного центра мозга обладает автоматией. Это - уникальная особенность дыхательного центра. Она заключается в том, что его нейроны могут спонтанно, то есть самопроизвольно, без каких-либо внешних воздействий деполяризовываться, или разряжаться. Впервые спонтанные колебания электрической активности дыхательного центра обнаружил И.М.Сеченов.

Природа автоматии дыхательного центра до сих пор не выяснена. Вероятно, она зависит от специфики обмена веществ нейронов этой области головного мозга и особой чувствительности инспираторных нейронов к окружающей среде, составу цереброспинальной жидкости.

Автоматия дыхательного центра сохраняется после почти полной его деафферентации, то есть после полного прекращения воздействий со стороны различных рецепторов. Благодаря автоматии дыхательный центр продолговатого мозга обеспечивает ритмичные чередования вдоха и выдоха и определяет частоту дыхания в условиях физиологического покоя.

Главной особенностью дыхательного центра является периодичность, при которой возбуждение нейронов попеременно сменяется их торможением. В основе периодической активности лежит функция бульбарного отдела. В свою очередь, в нем решающая роль принадлежит нейронам дорсального ядра. Полагают, что своеобразным «водителем ритма» являются Ia-нейроны. От них возбуждение распространяется к трем отделам ЦНС:

- мотонейронам шейного отдела спинного мозга;

- к инспираторным нейронам вентрального ядра;

- к Ia-нейронам. расположенным здесь же, в дорсальном ядре.

Функция Ia-нейронов заключается в торможении Ia-нейронов путем обратной связи. Однако для «выключения» Ia-нейронов необходимо, чтобы уровень возбуждения Ia-нейронов достиг определенного критического предела.