Гиперчувствительность IV типа.

Гиперчувствительность IV типа в отличие от всех остальных типов является проявлением клеточного иммунного ответа, который изначально направлен против антигенов, связанных с клеткой. Основным звеном патогенеза этого типа гиперчувствительности являются цитотоксические Т-лимфоциты, Т-хелперы 1 типа и макрофаги. По скорости развития относится к замедленному типу. Выделяют несколько вариантов этой реакции:

1. Туберкулиновая гиперчувствительность. Первоначально была открыта Р.Кохом у больных туберкулезом, позже была обнаружена у лиц, сенсибилизированных антигенами Mycobacterium leprae, Leishmania, грибов, простейших, а также немикробными агентами. Повторное введение антигена приводит к генерализованной реакции (лихорадка и рвота) и местным изменениям (уплотнение и отек), которые достигают пика через 48 ч. Эта реакция широко применяется в медицине с диагностической целью.
2. Контактная гиперчувствительность. Возникает вследствие сенсибилизации кожи большими дозами химических веществ и металлов (никель, хром, резина) и проявляется покраснением, уплотнением, появлением пузырей и зудом. Контактная гиперчувствительность может быть причиной возникновения профессиональных заболеваний. Развивается в пределах 72 ч после повторного контакта с Аг.
3. Гранулематозная гиперчувствительность. Причиной развития является внутриклеточная персистенция антигена, обычно микробного происхождения, который по каким-то причинам не уничтожается макрофагами. Длительная цитокиновая стимуляция макрофагов приводит к слиянию последних и формированию гигантских клеток. Скорость развития реакции – около 2 недель.

Примеры заболеваний: туберкулез, лепра, саркоидоз, болезнь Крона, бериллиоз, гранулематоз Вегенера.

1. Цитотоксичность, опосредованная Т-клетками. В основе развития этой реакции лежит способность цитотоксических Т-лимфоцитов индуцировать апоптоз в клетках. Именно этот процесс играет ключевую роль в патогенезе ряда хронических воспалительных, преимущественно аутоиммунных, заболеваний, а именно тиреоидита Хашимото, синдрома Шегрена, первичного биллиарного цирроза, а также реакции отторжения трансплантата. Гистологически определяется выраженная лимфоцитарная инфильтрация, сопровождающаяся, как правило, атрофическими изменениями в органе.