Патофізіологія судин.

3.3.1. У жінки 55 років з нирковою недостатністю артеріальний тиск складає 170/100 мм.рт.ст. Надмірна активація якої з нижчезазначених систем обумовлює стійке підвищення артеріального тиску?

А. Ренін – ангіотензин – альдостерон

В. Симпато – адреналової

С. Гіпоталамо – гіпофізарної

Д. ЦНС

Е. Калікреїн – кінінової ст. 445

3.3.2. Хворий 58 років звернувся зі скаргами на стійке зростання АТ. При клінічному обстеженні у нього виявлена хронічна хвороба нирок з порушенням ренального кровотоку. Активація якого регуляторного механізму стала причиною зростання АТ у цього хворого?

А. Ренін-ангіотензинової системи

В. Парасимпатичної нервової системи

С. Симпатичної нервової системи

Д. Серцево-судинної

Е. Метасимпатичної нервової системи ст. 445

3.3.3. Який механізм є відповідальним за розвиток гіпертензії у хворих з недостатністю нирок?

А. Збільшення виділення реніну

В. Зменшення реабсорбції води

С. Зменшення реабсорбції електролітів

Д. Збільшення реабсорбції глюкози

Е. Протеїнурія ст. 445

3.3.4. Згідно рівняння Паузеля, Р= QR де Р- тиск рідини в сис темі трубок, Q -- величини наповнення їх і R -- опір течії рідини. Для якого з гемодинамічних типів артеріальної гіпертензії характерне збільшення як Q так і R:

А. Для еукінетичного

В. Для гіперкінетичного

С. Для гіпокінетичного

Д. Для змішаного

Е. Для всіх вищезгаданих типів с. 447

3.3.5. Хвора 24 років поступила в клініку зі скаргами на болі голови, болі в попереку, загальну слабкість. За місяць до цього перенесла ангіну. Об’єктивно: АТ – 180/110 мм рт.ст., аналіз крові: Е – 3,1х10¹²/л, Le – 12,6х10⁹/л, ШОЕ – 28 мм/год. В сечі – виражена протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія. Який механізм розвитку гіпертензії в даному випадку?

А. Нирковий

В. Мінералокортикоїдний

С. Реноваскулярний

Д. Рефлексогенний

Е. Альдостероновий с. 450

3.3.6. У хворого з гіпертонічним кризом виявлено в крові збільшення конце-нтрації ангіотензину ІІ. З чим пов’язаний пресорний ефект ангіотензину?

А. Скороченням м’язів артеріол

В. Активізацією синтезу біогенних амінів

С. Гіперпродукцією простагландинів

Д. Стимуляцією утворення вазопресину

Е. Активацією калікреїн-кінінової системи с. 450

3.3.7. У хворого на гіпертонічну хворобу виявлено в крові збільшення концентрації вазопресину. Який орган є ефектором впливу цього гормону?

А. Нирки

В. Печінка

С. Серце

Д. Легені

Е. Наднирники с. 445

3.3.8. У собаки була змодельована артеріальна гіпертензія шляхом звуження ниркових артерій. При цьому збільшилась активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Який компонент цієї системи виявляє найсильніший пресорний ефект?

А. Ангіотензин ІІ

В. Ренін

С. Ангіотензин І

Д. Вазопресин с. 450-451

3.3.9. У чоловіка 65 років протягом 15 років була виражена артеріальна гіпертензія. Останнім часом систолічний тиск почав знижуватися, а діастолічний залишився незмінним. Який гемодинамічний тип артеріальної гіпертензії у хворого?

А. Гіпокінетичний

В. Нормокінетичний

С. Гіперкінетичний

Д. Еукінетичний

Е. Акінетичний с. 447

3.3.10. У чоловіка 47 років підвищений вміст холестерину в плазмі крові. В яких судинах він буде відкладатися?

А. Артеріях

В. Артеріолах

С. Капілярах

Д. Венулах

Е. Венах с. 433-434

3.3.11. У хворого спостерігається підвищений кров’яний тиск, головні болі. Виявлено що це пов’язано з захворюванням нирок. Яка саме речовина може це викликати?

А. Ренін

В. Креатин

С. NH₄⁺

Д. Сечовина

Е. Гістамін с. 445

3.3.12. Людина скаржиться на головний біль. У неї підвищений кров’яний тиск та рівень ангіотензину в крові. Що саме призводить до цього?

А. Ренін

В. Креатин

С. NH₄⁺

Д. Сечовина

Е. Гістамін с. 445

3.3.13. Під час диспансерного огляду у мужчини 36 років, за професією – водій, рівень АТ був 150/90 мм рт ст. Під кінець робочого дня появляється шум в вухах, слабкість, яка проходить після відпочинку. Діагностовано гіпертонічна хвороба. Який ведучий патогенетичний механізм при даній формі захворювання?

А. Нервовий

В. Нирковий

С. Гуморальний

Д. Ендокринний

Е. Рефлексогенний с. 446

3.3.14. У хворого, який страдає гіпертонічною хворобою, виявлені добові коливання загального периферичного опору судин току крові. З найбільшою участю яких судин це пов’язано?

А. Артеріол

В. Аорти

С. Капілярів

Д. Артеріоло-венулярних анастомозів

Е. Вен с. 446

3.3.15. В клініку поступив хворий 82 років з систолічним артеріальним тиском 195 мм рт. ст. і діастолічним – 115 мм рт.ст. Який показник найбільш прийнятний для визначення атеросклеротичного ураження судин?

А. Швидкість розповсюдження пульсової хвилі

В. Артеріальний тиск

С. Хвилинний об’єм серця

Д. В’язкість крові

Е. Об’єм циркулюючої крові с. 447

3.3.16. Хвора 39 років поступила в нирковий центр в тяжкому передкоматозному стані внаслідок розвитку хронічної ниркової недостатності. Об’єктивно визначаються набряки на ногах, обличчі, застійна, збільшена печінка. АТ – 190/120 мм рт.ст. Який первинний патогенетичний механізм найбільш ймовірно обумовив розвиток гіпертензії у хворої?

А. Збільшення секреції реніну

В. Збільшення секреції глюкокортикоїдів

С. Збільшення секреції альдостерону

Д. Збільшення секреції катехоламінів

Е. Збільшення концентрації ангіотензинів в крові с. 445

3.3.17. В кардіологічному відділенні знаходиться хворий з діагнозом «атеросклероз, ІХС, стенокардія спокою». При лабораторному обстеженні в плазмі крові виявлено підвищення рівня ліпідів. Який клас ліпідів плазми крові виконує ведучу роль в патогенезі атеросклерозу?

А. Ліпопротеїди низької густини

В. Хіломікрони

С. Бета-ліпопротеїди

Д. Ліпопротеїди високої густини

Е. Комплекси жирних кислот з альбумінами с. 438-439

3.3.18. У піддослідної тварини в експерименті видалено одну нирку, та накладено звужуючу лігатуру на артерію іншої нирки. Який вид вторинної гіпертензії виник у неї?

А. Реноваскулярна

В. Ренопривна

С. Ендокринна

Д. Нейрогенна

Е. Ангіогенна с. 445

3.3.19. Хворому поставлено діагноз: ниркова артеріальна гіпертензія. Назвіть ініціальний патогенетичний фактор розвитку артеріальної гіпертензії в даному випадку?

А. Ішемія нирок

В. Гіпернатріємія

С. Гіперальдостеронізм

Д. Збільшення синтезу реніну

Е. Збільшення синтезу ангіотензину с. 445

3.3.20. Жінка 65 років страждає атеросклерозом судин головного мозку. При обстеженні виявлена гіперліпідемія. Підвищення якого класу ліпопротеїдів плазми крові буде виявлено при біохімічному дослідженні?

А. Ліпопротеїди низької щільності

В. Ліпопротеїди дуже низької щільності

С. Хіломікрони

Д. Ліпопротеїди високої щільності

Е. Комплекси жирних кислот з альбумінами с. 434

3.3.21. На даний час доведено, що в розвитку атеросклерозу провідну роль відіграють не нативні, а модифіковані ліпопротеїди. Захоплення і нагромадження модифікованих комплексів у судинній стінці здійснюється:

А. Ендотеліоцитами

В. Фібробластами

С. Моноцитами

Д. Міоцитами

Е. Нейтрофілами с. 438-439, 442

3.3.22. Кролів годували їжею з додаванням холестерину. Через 3 місяці виявлені атеросклеротичні зміни в аорті. Назвіть головну причину атеросклерозу в даному випадку.

А. Екзогенна гіперхолестеринемія

В. Переїдання

С. Стрес

Д. Гіподинамія

Е. Ендогенна гіперхолестеринемія с. 446

3.3.23. Хворому С., 35 років діагностовано гіпертонічну хворобу. Що є характернии для первинної легеневої гіпертензії?

А. Задишка та ціаноз

В. Набряки нижніх кінцівок

С. Пароксизмальна тахікардія

Д. Кашель

Е. Брадикардія с. 447

3.3.24. У поліклініці хворому А., 47 років встановлено діагноз атеросклероз. Що є першою ланкою в патогенезі атеросклерозу?

А. Надмірне відкладання ліпопротеїдів плазми крові у внутрішній оболонці артерії

В. Сповільнення кровоплину

С. Дегенеративно-проліферативні зміни внутрішньої оболонки артерії

Д. Утворення на внутрішній оболонці артерії фіброзної бляшки

Е. Порушення цілісності артеріальної стінки с. 433

3.3.25. Хворий 62 р. протягом 20 років лікується з приводу гіпертонічної хвороби. Останнім часом почав відчувати головокружіння і мерехтіння перед очима. Яке найбільш ймовірне ускладнення слід чекати у хворого?

А. Інсульт

В. Інфаркт міокарду

С. Недостатність нирок

Д. Легенева гіпертензія

Е. Шок с. 444

3.3.26. Під час патанатомічного розтину виявлені атеросклеротичні зміни в аорті та артеріях еластичного та еластично-м’язового типу. До якого функціонального типу відносяться ці судини?

А. До компенсаційних судин

В. До резистивних судин

С. До судин опору

Д. До судин обміну

Е. До ємнісних судин с. 431

3.3.27. Як вияснилось з анамнезу в родині хворої А, 38 років є спадковообумовлена захворюваність на атеросклероз. Атеросклеротичні зміни у жінки почали розвиватися 2 роки тому, після планової екстирпації матки і яйників. Котрий з факторів є ймовірно етіологічним у даному випадку розвитку атеросклерозу?

А. Відсутність функції статевих залоз

В. Спадковий фактор

С. Стать хворої

Д. Вік хворої

Е. Вживання в їжі багато жирів с. 435

3.3.28. У хворого гіпертонічна хвороба. До котрого типу гіпертензії можна віднести дану нозологічну одиницю?

А. Есенціальна

В. Реноваскулярна

С. Ренопривна

Д. Мінералокортикоїдна

Е. Сольова с. 444

3.3.29. У хворого на атеросклероз уражені аорта, атрерії серця, головного мозку, нижніх кінцівок. Внаслідок зниження еластичності ці судини:

А. Не можуть адекватно змінювати свій просвіт залежно від потреби тканини в кровопостачанні

В. Можуть обтуруватися екзогенними емболами

С. Можуть обтуруватися ендогенними емболами

Д. Можуть спазмуватися

Е. Можуть замінятися сполучною тканиною с. 433

3.3.30. У хворого виявлено порушення функціонального стану коркових і підкоркових центрів регуляції тонусу судин. Гіпертензію, що виникла в результаті двосторонньої ішемії головного мозку можна віднести до:

А. Центрально-ішемічної

В. Рефлексогенної

С. Реноваскулярної

Д. Ренопривної

Е. Мінералокортикоїдної с. 444

3.3.31. Тривалу гіпертензію в експерименті можна викликати видаленням у піддослідної тварини обох нирок. Ця гіпертензія за патогенезом буде:

А. Ренопривною

В. Реноваскулярною

С. Рефлексогенною

Д. Центрально-ішемічною

Е. Сольовою с. 445

3.3.32. У хворого гіпертонічна хвороба. До якого гемодинамічного типу артеріальної гіпертензії можна віднести гіпертонічну хворобу?

А. До гіпокінетичного

В. До гіперкінетичного

С. До еукінетичного

Д. До жодного гемодинамічного типу

Е. До будь-якого гемодинамічного типу с. 447

3.3.33. У хворого внаслідок порушення ниркового кровообігу виникла артеріальна гіпертензія. Що має прямий вплив на стінку переважно прекапілярних судин?

А. Ангіотензин ІІ

В. Ангіотензин І

С. Ренін

Д. Альдостерон

Е. Ангіотензиназа с. 450

3.3.34. У хворого А. недостатність кровообігу за правошлуночковим типом. Яка гіпертензія розвинулася в даному випадку?

А. Легенева гіпертензія

В. Центрально-ішемічна гіпертензія

С. Есенціальна гіпертензія

Д. Рефлексогенна гіпертензія

Е. Сольова гіпертензія с. 453