Патофізіологія серця

3.2.1. У хворого з’явилося періодичне відчуття «замирання серця». На ЕКГ реєструються комплекси, яким передує укорочений інтервал ТР, зубець Р має знижений вольтаж, інтервал РQ укорочений, комплекс QRST – нормальний, за ним іде подовжений інтервал ТР. Яка із форм серцевих аритмій розвинулась у даного хворого?

А. Передсердна екстрасистолія

В. Миготлива аритмія

С. Неповна атрівентрикулярна блокада

Д. Фібриляція шлуночків

Е. Шлуночкові екстрасистолія с. 425

3.2.2. У спортсмена легкоатлета-стайера (бігуна на довгі дистанції) під час змагань розвинулася гостра серцева недостатність. Внаслідок чого виникла ця патологія?

А. Перенавантаження серця об’ємом

В. Порушення вінцевого кровообігу

С. Прямого враження міокарда

Д. Патології перикарда

Е. Перенавантаження серця опором с. 403

3.2.3. У хлопчика 5 років з вродженим стенозом отвору легеневої артерії під час прогулянки збільшилась задишка, виникла синюшність шкіри обличчя і він втратив свідомість. Який основний механізм розвитку цього стану?

А. Гостра гіпоксія головного мозку

В. Розширення периферичних судин

С. Зниження артеріального тиску

Д. Порушення легеневої вентиляції

Е. Порушення дифузії газів в легенях с. 431

3.2.4. У жінки з ішемічною хворобою серця на ЕКГ кількість серцевих скорочень 230 на хвилину, зубець Р трішки деформований, шлуночкові комплекси без змін. Які порушення серцевого ритму у хворого?

А. Передсердна пароксизмальна тахікардія

В. Миготлива аритмія

С. Тремтіння передсердь

Д. Фибриляція шлуночків

Е. Шлуночкова екстрасистолія с. 426

3.2.5. У хворої на гіпертонічну хворобу розвинулась гіпертрофія міокарду. Який основний механізм збільшення об’єму міокардіоцитів?

А. Гіперплазія міокардіоцитів

В. Збільшення кількості мітохондрій

С. Збільшення капілярної мережі міокарду

Д. Збільшення ендоплазматичного ретикулума

Е. Збільшення синтезу скорочувальних білків с. 409

3.2.6. У чоловіка, віком 55 років, який протягом багатьох років страждав на недостатність мітрального клапану, виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається у цьому випадку?

А. Через перевантаження серця

В. Через гіпоксичне ушкодження серця

С. Через коронарогенне ушкодження серця

Д. Через нейрогенне ушкодження серця

Е. Через гостру тампонаду серця с. 403

3.2.7. У хворого 25 років після перенесеного гострого ендокардиту виникла недостатність клапанів аорти, що викликала гіпертрофію лівого шлуночка серця. Через вісім тижнів маса серця збільшилась на 100% і ріст її зупинився. Що зупинило ріст маси міокарда?

А. Зниження навантаження на одиницю м’язової маси

В. Порушення судинного забезпечення серця

С. Погіршення енергетичного забезпечення міокардіоцитів

Д. Порушення регуляторного забезпечення серця

Е. Зниження синтезу білків і погіршення пластичного забезпечення с. 412 міокардіоцитів

3.2.8. В експерименті у адреналектомованої тварини спостерігали значну затримку калію в організмі, що обумовила гіперкаліємію. Яке порушення ритму серця найбільш ймовірне у такої тварини?

А. Синусова брадикардія

В. Синусова тахікардія

С. Передсердна екстрасистолія

Д. Шлуночкова екстрасистола

Е. Передсердно-шлуночкова блокада с. 424

3.2.9. Під час запису ЕКГ чоловікові злегка натиснули пальцем на очні яблука і продовжили запис. Виникло порідшання серцевого ритму-брадикардія. Порушення якої властивості провідної системи серця лежить в основі цього явища?

А. Автоматизму

В. Збудливості

С. Скоротливості

Д. Провідності

Е. Диссоціації с. 422

3.2.10. Під час ЕКГ дослідження хворої виявлено періодичну появу шлуночкової екстрасистоли. При цьому встановлено, що перед екстрасистолою відсутній зубець Р. Яка найбільш ймовірна причина обумовлює зникнення зубця Р в даній клінічній ситуації?

А. Неможливість ретроградного проведення імпульса через АV-вузол

В. Блокада проведення імпульсу по передсердях

С. Виникнення рефрактерного періоду в шлуночках

Д. Блокада імпульсу в синусовому вузлі

Е. Виникнення рефрактерного періоду в передсердях с. 426

3.2.11. У хворого з обширним інфарктом міокарда розвинулась серцева недостатність (почала наростати задишка, з’явились дрібнобульбашкові хрипи в легенях). Який патогенетичний механізм сприяв розвитку серцевої недостатності у хворого?

А. Зменшення маси функціонуючих міокардіоцитів

В. Перевантаження тиском

С. Перевантаження об’ємом

Д. Гостра тампонада серця

Е. Реперфузійне ураження міокарду с. 403

3.2.12. У хворого з коронарокардіосклерозом передсердя і шлуночки скорочуються незалежно одне від одного, кожен у своєму ритмі: передсердя з частотою близько 70, шлуночки близько 35 скорочень за 1 хв Як називається такий ритм?

А. Ідіовентрикулярний

В. Атріовентрикулярний

С. Повільний передсердний

Д. Альтернація

Е. Міграція водія ритму с. 427

3.2.13. У хворого має місце недостатність мітрального клапану, внаслідок чого відбувається перевантаження серця кров’ю. Який механізм короткострокової компенсації є головним при перевантаженні серця об’ємом?

А. Гетерометричний

В. Гомеометричний

С. Хроноінотропний

Д. Іпотропна дія катехоламінів

Е. Компенсаторна гіпертрофія міокарда с. 404

3.2.14. У хворого тахікардія, задишка в спокої. Він займає сидяче положення. Спроба прийняти горизонтальне положенгня спричиняє приступ серцевої астми. За яким типом розвинулась декомпенсація кровообігу?

А. Лівошлуночковим

В. Правошлуночковим

С. Тотальним

Д. Судинним

Е. Екстракардіальним с. 412

3.2.15. У хворої 27 років періодично виникають приступи серцебиття, які тривають кілька хвилин. Діяльність серця при цьому ритмічна, частота скорочень досягає 220 уд/хв Назвіть вид аритмії

А. Пароксизмальна тахікардія

В. Синусова тахікардія

С. Миготлива аритмія

Д. Синусова аритмія

Е. Синусова екстрасистолія с. 426

3.2.16. У хворого з міокардитом з’явилися клінічні ознаки кардіогенного шоку. Який із вказаних нижче патогенетичних механізмів є провідним при даній патології?

А. Порушення насосної функції серця

В. Депонування крові в органах

С. Зниження діастолічного притоку до серця

Д. Зниження судинного тонусу

Е. Збільшення периферичного опору судин с. 417

3.2.17. У хворого з кардіосклерозом спостерігалася аритмія з генерацією передсердних скорочень до 400 в 1 хв При цьому частота пульсу була менша частоти серцевих скорочень. Порушення якої функції серцевого м’язу виявляється в даному випадку?

А. Збудливості та провідності

В. Автоматизму

С. Збудливості

Д. Скоротливості

Е. Провідності с. 423-424

3.2.18. У хворого з серцевою недостатністю виникла аритмія у вигляді генерації позачергових імпульсів в пучку Гіса. Порушення якої функції серцевого м’язу спостерігається в даному випадку?

А. Збудливості

В. Автоматизму

С. Провідності

Д. Збудливості та провідності

Е. Скоротливості с. 423-424

3.2.19. У хворого виявлено екстрасистолію. На ЕКГ відсутній зубець Р, комплекс QRS деформований, є повна компенсаторна пауза. Які це екстрасистоли?

А. Шлуночкові

В. Передсердні

С. Передсердно-шлуночкові

Д. Синусні

Е. Позакардіальні с. 426

3.2.20. У хворого з серцевою недостатністю виникла аритмія, при якій на ЕКГ частота скорочень передсердь була 70, а шлуночків – 35 скорочень за 1 хв. Порушення якої функції серцевого м’язу спостерігається у хворого?

А. Провідності

В. Збудливості

С. Автоматизму

Д. Збудливості та провідності

Е. Скоротливості с. 427

3.2.21. При аналізі ЕКГ виявлено: зубці Р відсутні, замість них чисельні хвилі f, комплекси QRST ідуть через різні проміжки часу (RR) не однакові), зубці R різного вольтажу. Назвіть вид аритмії.

А. Миготлива

В. Синусова

С. Пароксизмальна тахікардія

Д. Синусова тахікардія

Е. Ідіовентрикулярний ритм с. 429

3.2.22. Одним з найтяжчих ускладнень інфаркту міокарду є кардіогенний шок, ознакою якого є:

А. Олігурія

В. Тривалий больовий синдром

С. Дизурія

Д. Тахікардія

Е. Гостра серцева недостатність с. 457, 420-421

3.2.23. У хворого вроджений мітральний стеноз. Який із перечислених процесів розвинувся в серці?

А. Гіпертрофія

В. Гіпотрофія

С. Анаплазія

Д. Атрофія

Е. Регенерація с. 408

3.2.24. При гіпертрофії міокарда збільшується маса серця за рахунок:

А. Стовщення кожного м’язевого волокна

В. Розростання сполучної тканини

С. Збільшення кількості кардіоміоцитів

Д. Розростання жирової тканини

Е. Посилення кровопостачання серцевого м’язу с. 408

3.2.25. Резорбція некротизованих ділянок вмісту ушкоджених клітин при інфаркті міокарда зумовлює:

А. Появу в крові креатинкінази

В. Підвищення активності аланінамінотрансферази

С. Сповільнення ШОЕ

Д. Лейкопенію

Е. Зниження рівня вільних жирних кислот с. 421

3.2.26. Хворий 56 р. звернувся до лікаря зі скаргами на болі в ділянці серця, задишку. Об’єктивно – набряки на нижніх кінцівках, ціаноз губ. В анамнезі – тривале і стійке підвищення АТ. Який механізм розвитку серцевої недостатності?

А. Від перевантаження опором

В. Від перевантаження об’ємом крові

С. Імунні ушкодження міокарду

Д. Електролітно-стероїдна кардіопатія

Е. Гіпоксичний некроз міокарду с. 403-404

3.2.27. Зміни на ЕКГ проявлялися спочатку подовженням інтервалу P-Q, потім випадінням поодиноких комплексів QRS, пізніше – збільшенням кількості випадаючих шлуночкових комплексів, і, нарешті, передсердя скорочувались 70 уд/хв., а шлуночки 35 уд/хв. Описані зміни характерні для:

А. Поперечної блокади

В. Внутрішньопередсердної блокади

С. Внутрішньошлуночкової блокади

Д. Аритмії внаслідок порушення автоматизму

Е. Аритмії внаслідок порушення засвоєння ритму с. 427

3.2.28. Скорочення шлуночків відбуваються до наповнення їх кров’ю і не супроводжуються пульсовою хвилею. В цьому випадку частота пульсу виявляється меншою за частоту скорочень серця – дефіцит пульсу. Такий патологічний стан серця називається:

А. Миготливою аритмією

В. Синусовою аритмією

С. Екстрасистолією

Д. Фібриляцією шлуночків

Е. Блокадою с. 429

3.2.29. У хворого з нейроциркуляторною дистонією почастився серцевий ритм до 130 уд/хв. Клінічних симптомів органічного ураження серця не виявлено. При натискуванні на каротидний синус ритм серця на короткий час сповільнювався, а потім знову повертався до високої частоти. Якого походження дане порушення ритму?

А. Посилення впливу симпатичного відділу вегетативної нервової системи

В. Коливання парасимпатичного тонусу

С. Запальні ураження міокарду

Д. Ішемічні ураження міокарду

Е. Токсичні ураження міокарду с. 406-407

3.2.30. У хворого після крововиливу в мозок спостерігалось сповільнення пульсу до 50 уд/хв. Пульс ритмічний. Який механізм такого порушення ритму серця?

А. Подразнення блукаючого нерва

В. Заміна в бета-ланцюгу глобіну глутамінової кислоти серином

С. Вплив симпатичного медіатора

Д. Розтягнення ділянки пазушно-передсердного вузла

Е. Збільшення швидкості повільної діастолічної деполяризації с. 424

3.2.31. У хворого на гіпертонічну хворобу частота пульсу під час кризи впала з 72 до 52 уд/хв. і утримується протягом 10 днів. Внутрішньом’язеве введення 1 мг атропіну призвело до прискорення пульсу на 16 уд/хв. До якої групи аритмій належить описане порушення серцевого ритму?

А. Порушення автоматизму

В. Порушення провідності

С. Порушення засвоєння ритму

Д. Тремтіння передсердь

Е. Фібриляція шлуночків с. 423

3.2.32. Який механізм компенсації спрацьовує в умовах серцевої недостатності перевантаженням об'ємом крові?

А. Гетерометричний (Франка-Старлінга)

В. Тахікардія

С. Гомеометричний

Д. Гіпертрофия міокарду

Е. Підвищення частоти дихання ст. 404

3.2.33. Який механізм компенсації спрацьовує в умовах серцевої недостатності при підвищенні опору відтоку крові?

А. Гомеометричний

В. Гетерометричний

С. Брадікардія

Д. Гіпертрофія міокарду

Е. Підвищення частоти дихання ст. 405

3.2.34. Яка форма серцевої недостатності розвивається при ревматизмі?

А. Змішана

В. Перевантаження

С. Міокардіальна

Д. Правошлуночкова

Е. Лівошлуночкова ст. 403

3.2.35. Який вид компенсації при серцевій недостатності розвивається в умовах гіпертонічної хвороби?

А. Гіпертрофія міокарду

В. Гетерометричний (Франка-Старлінга)

С. Гомеометричний

Д. Тахікардія

Е. Збільшення хвилинного об’єму крові ст. 408

3.2.36. У хворого 42 р., з хронічною серцевою недостатністю відмічені набряки на нижніх кінцівках. В механізмі їх розвитку ведучу роль виконує:

А. Підвищення гідростатичного тиску

В. Підвищення онкотичного тиску плазми

С. Підвищення осмотичного тиску плазми

Д. Зниження гідростатичного тиску

Е. Поліурія ст. 412-413

3.2.37. Хворий 50 років страждає на гіпертонічну хворобу. Під час фізичного навантаження у нього з’явились відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря, синюшність слизової оболонки губ, шкіри, обличчя, дихання супроводжувалось відчутними на відстані вологими хрипами. Що лежить в основі виникнення такого синдрому?

А. Гостра лівошлуночкова недостатність

В. Хронічна правошлуночкова недостатність

С. Хронічна лівошлуночкова недостатність

Д. Колапс

Е. Тампонада серця с. 412-413

3.2.38. Хворий 59 років директор приватного підприємства. Після перевірки податкової інспекції ввечері появились інтенсивний пекучий біль, локалізований за грудиною, іррадіюючі в ліву руку. Через 15 хвилин стан хворого нормалізувався. Який із можливих механізмів розвитку стенокардії являється ведучим в даного хворого?

А. Підвищення в крові рівня катехоламінів

В. Атеросклероз коронарних судин

С. Внутрішньосудинна агрегація форменних елементів

Д. Тромбоз коронарних судин

Е. Функціональна перегрузка серця с. 449

3.2.39. Хворому А. діагностовано мітральний стеноз. До якого патофізіологічного варіанту можна віднести дану недостатність серця?

А. Недостатність серця від перевантаження

В. Недостатність серця через ушкодження міокарда

С. Змішана форма недостатності

Д. Міокардіальна недостатність

Е. Серцево-судинна недостатність с. 403

3.2.40. При перенавантаженні лінійні розміри серця збільшуються на 25%. Розширення порожнин серця при цьому супроводжується збільшенням ударного об’єму і називається:

А. Тоногенною делатацією

В. Міогенною делатацією

С. Гіпертрофією міокарда

Д. Гомеометричним механізмом компенсації

Е. Тахікардією с. 404-405

3.2.41. У хворого є клапанна вада серця. Який довготривалий механізм компенсації розвинеться у хворого, якщо цю ваду не усунути?

А. Гіпертрофія міокарда

В. Гетерометричний механізм компенсації

С. Гомеометричний механізм компенсації

Д. Міогенна дилатація

Е. Тахікардія с. 408

3.2.42. У жінки вагою 120 кг з’явилися постійні болі в серці, що є наслідком атеросклеротичних змін коронарних судин. Підвищення рівня в крові яких речовин є провідним у патогенезі атеросклерозу?

А. Ліпопротеїнів низької густини

В. Ліпопротеїнів дуже низької густини

С. Ліпопротеїнів високої густини

Д. Хіломікронів

Е. Жирних кислот ст. 434

3.2.43. Хворий 56 р. раптово відчув сильний біль за грудиною з іррадіацією в ліву руку, страх смерті. Обличчя стало блідим, вкрилося холодним потом. Прийом нітрогліцерину не вгамував біль. Лікар встановив діагноз інфаркт міокарда. Назвіть найчастішу причину ішемії міокарду.

А. Емболія коронарних судин

В. Спазм вінцевих судин

С. Тромбоз судин серця

Д. Атеросклероз вінцевих судин

Е. Агрегація еритроцитів у вінцевих судинах с. 418

3.2.44. Хворий помер від інфаркту міокарда, підтвердженого клінічними і електрокардіографічними методами дослідження. Але на розтині не було виявлено склеротичних змін зі сторони коронарних судин. Що спричинило розвиток інфаркту міокарда у даного хворого?

А. Посилення секреції катехоламінів

В. Підвищення тонусу симпатичної частини вегетативної нервової системи

С. Закупорка судин емболом

Д. Тромбоз коронарних судин

Е. Ревматоїдний коронарит с. 418

3.2.45. Хворий 56 років раптово відчув сильний біль за грудиною з іррадіацією в ліву руку, страх смерті. Обличчя його стало блідим, вкрилося холодним потом. Прийом нітрогліцерину не вгамував біль. Лікар встановив діагноз інфаркту, що є причиною ішемії міокарда.

А. Атеросклероз вінцевих судин

В. Спазм вінцевих судин

С. Тромбоз судин серця

Д. Емболія коронарних судин

Е. Агрегація еритроцитів в вінцевих судинах ст. 418, 421

3.2.46. У хворого з ішемічною хворобою серця на грунті атеросклеротич-ного ураження коронарних артерій після значного фізичного навантаження роз-винувся гострий інфаркт міокарда. Яка найбільш ймовірна причина недостатно-сті коронарного кровообігу?

А. Стеноз коронарних артерій

В. Спазм коронарних артерій

С. Перерозподіл крові

Д. Тромбоемболія коронарної артерії

Е. Розрив коронарної артерії ст. 418