Гликолиз. Р-ции. Регуляция. 4 страница

100. Роль кальция (Са) в процессах жизнед-ти. Регуляция обмена Са и фосфатов. Нарушение обмена Са и фосфатов. Орган-зм взросл. чел. содержит примерно 1 кг. Са, из кот. 99% входит в состав скелета, во внеклет. жид-ти 20-20,5 ммоль Са. Скорость обмена м/д костн. тк.и внеклет. жид-ю 500 ммоль/сут. Min сут. потреб-ть 12,5 ммоль/сут, увел-ся период роста, беремен.и лактации. Ф-ии: 1. Структурная( кости, зубы), входит в сост. гидроксиаппатита для формир-я кости необх-ма секретируемая остеобластами-щелочная фосфатаза, отщепляющая фосфат от пирофосфата. Кости – основное депо Са. 2. Нейромышечная: контроль возбуд-ти, выделение нейромедиаторов, инициация и эффективность мыш. сокращения. 3. Фемент-ая: кофактор фермента свертываемости крови. 4. Сигнальная: внутрикл. вторичн. посредник, разобщитель дых-я и окислительного фосфорилирования. Регуляция конц-ии Са и фосфатов происх-т при помощи 3 гормонов: паратгормонов, кальцитриола, кальцитонина. Паратгормон синтез-ся кл-ми паращит. ж-зы в ответ на снижение конц-ии плазмы в крови. Мишенью действия этого гормона явл. кости и канальц. аппарат почек. В костях он стимул-т мобилиз-ю Са, действуя на остеобласты. В прям. отделе проксим-го канальца паратерин снижает реобсорбцию Са и Na, за пределами проксим. канальца реасорбц. Са усил-ся. Действие паратерина: 1.Кости: а)быстрое высвобожд-е Са; б)остеобластная резорбция. Рез-т: повыш-ая. конц. Са в плазме. 2. Почки: а)повыш-ая реабсорбц. Са. Следствие : повыш-ие Са в плазме; б)сниж-ие реабсорбц. фосфата. Следствие: снижение фосфата в плазме; в)сниж-е реабсорбц. декарбонатов. Следствие: ацидоз. Синергистом паратгормонов явл. кальцитриол, мишени те же. В костях стимул-ся обр-ие гидроксиаппатита в канальцах усил-ся реабсорбц. Са, стимул-ся всасывание из ЖКТ. Рез-т: повыш-е конц-ии Са и фосфатов в плазме. Антагонист кальцитомин, синтез-й парафоликул. кл. щит. ж-зы. В костях способствует транспорту Са из крови в кости. В почках тормозит реабсорбцию и увелич. Вывед-е Са. Активирует остеоциты, всасыв-е фосфатов в кнальцевом аппарате, тормозится паратерином и кальцитомином. Усиливаетс кальцитриолом соматотропином.Наруш-я обмена Са и фосфатов.Наиболее частой причиной гиперкальциимии явл. первичный гиперпаратериоз, вызванный аденомой гиперплозией паращитовидных желез, а так же злокач-е новообраз-я с метастазами в кости и без них, включая миелому. Др. причины- саркоидоз, передоз-ка вит.Д или его производных. Гипокальциимия вызывает гипервозбудимость мыш. волокон и нервов, что приводит к спазму м-ц, а в тяжелых случаях- судорога. Причиной гиперкальциимии явл.недост-ть вит Д и гипопаратериоз. Дефицит витамина Д может вызвать нарушения всасывания и может иметь алиментарную причину усиленную недостатком солн. освещения(сниж-ся синтез витамина). Недостаток вит.Д приводит к остеомаляции у взрослых и рахиту у детей(наруш. минерализации костн. тк.), у пожилых болезнь Педжита- значит усиление резорбции кости, стимуляция обр-ия нов. костн. тк, имеющую аномальную структуру. Следствие: деформация костей, патологические переломы.

101. Простаноиды: биосинтез, влияние на обменные процессы и физиологическую функцию внутренних органов, применение в медицине. Простаноиды- группа высокоактивных веществ-регуляторов короткодистанционного действия, синтезируемых из арахидоновой кислоты при участии фермента циклооксигеназы. Биосинтез простаноида из арахидоновой кислоты осуществляется двумя ферментами: 1.простагландин – Н синтаза (циклооксигеназа)- осуществляет синтез промежуточного простагландина Н₂. 2. простагландин-Н-конвертазы. В группу простаноидов входят простагландины, тромбоксанами, простациклины. Они способны изменять активность ферментов, влиять на синтез гормонов и корректировать их действие на различные органы и ткани. В тканях дыхательных путей образуются простагландины F2 и E2, в плазме и сыворотке крови обычно содержатся все простагландины- поддерживают тонус сосудов и АД, необходимый кровоток в сердце, мозге, почках, легких. Также обнаруживаются в мозговой ткани, в ЦНС. Применение в медицине. простагландины E2 и F2 - для стимуляции родовой деятельности и прерывания беременности. Также простоглан. Применяют для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, некоторых форм бронхиальной астмы. Наиболее яркое применение в медицине находит простагландин E1- он блокирует агрегацию тромбоцитов- первую стадию ССЗ: инфарктов, инсультов.

102. Биохимические процессы обеспечивающие мочеобразование. Регуляция мочеобразовательной функции. Нарушения, причины, проявления. Особенности биохимии почек. Мочеобразование - процесс образования мочи в почках. Этапы: 1)Фильтрация-образование первичной мочи в результате фильтрации плазмы крови сквозь почечные клубочки. Давление в капсуле немного выше, чем в сосуде. 2)Реарбсорбция. Фильтрат проходит через стенки почечных каналов и отдает большую часть воды, аминокислоты и др. вещества 3)Канальцевая секреция-образование конечной мочи. 4)Регуляторно-гомеостатическая - поддержание водно-солевого баланса, регул-я кислотно-щелочного равновесия, содержания электролитов, препятствие превышению нормы количества воды. Гормон-я регуляция: 1)Клубочковая фильтрация а)увеличив (простагландины,атриопептид,прогестерон,глюкокортикоиды,окситоцин,глюкагон,Т3,Т4,паратерин б)уменьш.(вазопрессин,ангиотензин,норадреналин,адреналин,лейкотриены) 2)канальцевая реарбсорция а)увелич (вазопрессин,пролактин,ангиотензин-2, инсулин, эстрагены, хорионич.гонадотропин б)уменьш (простагландины, атриопептид, кинины, паратерин) Потере воды способствуют: прогестерон, простагландины, кинины). Задержке воды способств-ют: вазопрессин, хореонический гонадотропин, ангиотензин-2. Нарушение клубочковой фильтрации: снижение (причины: пониж-е фильтрац-го давления при гипотензивных состояниях, ишемии почки); уменьш.площади клубочкового фильтрата (при некрозе почки, миеломной болезни); Снижение прониц-ти фильтрационного; Увеличение клубочковой фильтрации (причины: повышение фильтрационного давления , увелич.проницаемости фильтрационного). Основной функцией почек является выведение из организма воды и водорастворимых веществ. Кроме того, почки выполняют эндокринную функцию, принимая непосредственное участие в синтезе многих , участвуют в процессах промежуточного метаболизма, особенно в глюконеогенезе и расщеплении пептидов и аминокислот.

103. Общие свойства мочи (кол-во, цвет, плотность, реакция) изменение при патологии. Основные химические компоненты мочи,их возможные изменения при заболеваниях. Факторы, способствующие образованию мочевых камней. Диурез -кол-во мочи,выделяемой за сутки взрослым здоровым человеком, колеблется от 1000 до 2000 мл. Полиурия - состояние, при котором диурез превышает 2 л, отмечается при обильном питье, сахарном и несахарном диабете и у больных нефросклерозом. Олигоурия - выделении за сутки менее 500 мл. Анурия, или полное отсутствие выделения мочи, наблюдается при тяжелых поражениях почек, острой почечной недостаточности. Изменение как объема, так и состава мочи также может сопровождать переохлаждение и физическое или психическое перенапряжение. Относительная плотность мочи(удельный вес) определяется концентрацией находящейся в ней элементов (белка, глюкозы, мочевины, солей натрия и т.д.). Реакция мочи (рН) определяется с использованием индикаторных тест-полосок. У здоровых людей она составляет 5,00—7,00. Белок в моче Обнаруживается у больных с поражениями почек или мочевыводящих путей. При резком повышении проницаемости почечного фильтра концентрация белка в моче возрастает (это называется протеинурией). По количеству белка в суточной моче различают три степени протеинурии: слабо выраженную, умеренную, выраженную. Глюкоза в моче. Ее выявляют при потреблении избыточных количеств углеводов с пищей. Появление глюкозы в моче — глюкозурия - нарушение работы ряда эндокринных органов: например, инсулярного аппарата поджелудочной железы (сахарный диабет) или щитовидной железы (базедова болезнь). Содержание пигментов в моче. Билирубин. Появляется в случаях механической желтухи и воспалительных процессов в печени. Уробилин. В свеже выпущенной моче содержится уроби-линоген, при стоянии превращающийся в уробилин. Камни мочевых путей образ-ся из кристаллов солей щавелевой кислоты, Са₃(РО₄), MgNН₄РО₄, СаСО₃, мочевой кислоты, цистина. Факторы: обезвоживание, инфекции мочевыводящ.путей, щелочная моча, гиперурикозурия, гиперксалурия, застой мочи.

104. Кровь, составные компоненты, ф-ции и их хар-ка. КРОВЬ - жид-ть, циркулирующая в кровеносной системе и переносящая газы и др. растворенные вещества, необходимые для метаболизма. Состоит из плазмы и клеточных элементов (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты). Хар-ка белков плазмы: 1) преальбумины – выполн.транспортную ф-цию (тирозин, ретинол). Норм конц-я 0,18-0,37 г/л сыворотки. 2) альбумины – главный класс транспортных белков (ионы, гормоны. Свободные жирн.к-ты, стероиды, лек.в-ва). Норм конц-я 37-55 г/л. 3) α-глобулины: а) α-антитрепсин – ингибитор ряда протеиназ, в том числе каллекреина и плазмина. Обеспечив-т около 90% антитрепсинной активности. Норм конц-я 2-5 г/л. б) α-гликопротеин –обеспеч-т транспорт прогестерона и тестостерона. Норм конц-я 0,5-1,4 г/л. 4) α₂- глобулины: а)α₂ – макроглобулин - цинк- содержащий белок, ингибитор протеиназ, в том числе плазмина и тромбина. Синтезир-ся вне печени. Норм конц-я 1,5-4,2 г/л. б)гаптоглобин – сложный белок, состоящий из 2 субъединиц по 4 полипептидной цепи в каждой. Связывает и транспортирует свободн.гемоглобин-А в клетках ретикула эндотелиальной системы. Норм конц-я 0-0,35 г/л. в)церулоплазмин – медь-содержащий белок, имеет голубую окраску, проявляет оксидазную активность. Превращ-т железо из активной формы Fe²⁺ в в транспортную и запасающую Fe³⁺, что обеспечив-т транспорт ж-зом, трансферином. Норм конц-я 0,25-0,45 г/л. 5) β-глобулины: а) трансферин – обеспечив-т транспорт железа. В норм условиях железом насыщено 1/3 белка. Норм конц-я 2-4 г/л. б) гемопексин – обеспечив-т транспорт свободного гема, порфиринов, связывающих гемин-содержащие хромопротеиды (гемоглобин, миоглобин, каталазу), и транспортирует их в клетки res-печени, что снижает потерю ж-за. Ф-ции крови: дыхат-я (транспорт O₂ и Co₂), трофическая (обеспеч-т все клетки орг-зма питат-ми веществами), транспортная (транспортирует газы и питательные вещ-ва), терморегуляторная (охлаждает внутр.органы и переносит тепло к органам теплоотдачи), поддержание и регуляция ВСО, поддержание кислотно-основного состояния, осуществление креаторных связей (связь м/д органами и тканями), гуморальная – доставка гормонов, пептидов, ионов и др. вещ-в от мест их синтеза к клеткам орг-зма, гомеостатическая – поддержание постоянства внутр. среды орг-зма.

105. Характеристика белковых фракций крови. Содержание альбумина 35-50 г/л, глобулина 20-30 г/л. По форме молекулы это глобулярные белки. Альбумины растворимы как в воде, так и в солевых растворах. Глобулины плохо растворимы в воде, но хорошо в солевых растворах. Методы разделения белков:1. Высаливание – разделение на основе различной растворимости альбуминов и глобулинов. Осаждение белков обычно производят сульфатом аммония (NH₄)₂SO₄. В насыщенном растворе этого реактива осаждаются альбумины, а в полунасыщенном – глобулины. 2. Электрофорез – разделение белков при движении в электрическом поле за счет разности их заряда. Основные белки сыворотки крови делятся на несколько фракций. Глобулины делятся на 4 фракции. В крови определяется общий белок. Проламины и глютелины. Это основные растительные белки. Они не растворяются ни в водных растворах, ни в свободном этаноле, но растворяются в 65% растворе этанола. Протеиноиды. Они не растворяются ни в воде, ни в солевых растворах. Это фибриллярные белки опорных тканей. Входят в состав сухожилий, костной, хрящевой тканей и др. К ним относятся: кератины – белки волос, ногтей; коллагены – белки соединительной ткани; эластины – белки, входящие в состав связок. Белковый состав крови:Функции белков крови: 1. поддерживают онкотическое давление; 2. определяют вязкость плазмы крови; 3. определяют устойчивость форменных элементов в кровотоке; 4. участвуют в поддержании кислотно-щелочного равновесия, образуя белковую буферную систему;5. транспортируют метаболиты, биорегуляторы, микроэлементы, ксенобиотики;6. участвуют в регуляции гемостаза, являясь компонентами свертывающей и противосвертывающей систем;7. участвуют в реакциях иммунитета; 8. являются резервом аминокислот. Общий белок. В норме общий белок крови 65-85 г/л. Общий белок – это сумма всех белковых веществ крови.Альбумины.В норме 35-50 г/л.Глобулины в норме 20-30 г/л.

107. Синтез гемоглобина и его регуляция. Нормальные и аномальные формы гемоглобина. Гемоглобинопатии, порфирии. Трансферрины и ферритин.Биосинтез гема (простетич.группа гемоглобина) предшественник порфобилиноген, ферменты, учавствующие в биосинтезе гемма локализованы в печени, костном мозге, слиз. кишечника, почках. Далее 4 молек. Порфобилиногена конденсируются ,образуется уропорфириноген 3.Он подвергается пятикратному окислению и двукратному декарбоксилированию-формир-ся протопорфирин 9.Затем в молекулу протопорфирина9 включается ион железа и образ-ся гем. Регуляция: реакцию синтеза гема катализирует пиридоксальзависимый фермент аминолевулинатсинтаза. Аллостерическим ингибитором и корепрессором синтеза аминолевулинатсинтазы является гем. Нормальные формы гемоглобина: HbP(примитивный, встречается в эмбрионе) HbF(фетальный,появл-ся ч/з 12 недель внутриутробного развития) HbA(98%,появл-ся ч/з 3 месяца жизни) HbA2(2%) HbО₂(оксигемоглобин) HbCO₂(карбгемоглобин).Аномальные:HbS(гемоглобин серповидноклеточной анемии) MedHb(метгемоглобин) Hb-СО (карбоксигемоглобин) HbA1c(гликозилированный). Гемоглобинопатии – наследственные изменения структуры какой-либо цепи нормального гемоглобина вследствие точечных мутаций генов (серповидноклеточная анемия,гемоглобин-М). Порфирии - это группа наследственных заболеваний, обусловленных нарушениями синтеза гема с повышением содержания промежуточных продуктов порфиринов в крови и тканях.Трансферрин-гликопротеин плазмы крови,имеет 2 центра связывания железа,функция-перенос железа с током кровик местам депонирования и использования.Ферритин-крупный белок,содержит 24 протомера.В оболочке имеется 6каналов ч/з которые проникают ионы железа,образуя железное ядро.Функция-депонирование железа.

108. Современные представления о механизмах свертывания крови и фибринолиза. Причины и проявления гемофилий и тромбозов, принципы лечения. Процесс свертывания крови проходит в 5 этапов, участвует 13плазменных факторов и 12 факторов форменных элементов. 2 механизма:сосудистотромбоцитарный и коагуляционный. Сосудистотромбоцитарный(гемостаз мелких сосудов) 1)кратковременный спазм сосуда 2)адгезия 3)обратимая агрегация 4)необратимая агрегация 5)ретракция тромбоцитарного тромба. Коагуляционный (при ранении крупных сосудов) Фазы: 1)протромбиназообразование (многоступенчатый процесс, в результате которого в крови накапливается комплекс факторов, способных превратить протромбин) 2)тромбинообразование (протромбиназа вместе с факторами коагуляции V, VII, X и IV переводит неактивный фактор II (протромбин) в активный фактор IIа – тромбин 3)фибринообразование( тромбин отщепляет от молекулы фибриногена два пептида А и В, переводит его в фибрин – мономер, который под воздействием других факторов превращается в медленно и ограниченно растворимую форму, составляющую основу кровяного сгустка). Система фибринолиза – ферментативная система, расщепляющая нити фибрина, которые образовались в процессе свертывания крови, ограничивает распространение свертывания крови по сосудам, регулирует проницаемость сосудов, восстанавливает их проходимость и обеспечивает жидкое состояние крови в сосудистом русле. Компоненты: фибринолизин, активаторы плазминогена, ингибиторы фибринолиза.Фазы: I фаза -лизокиназы, поступая в кровь, приводят проактиватор плазминогена в активное состояние. Эта реакция осуществляется в результате отщепления от проактиватора ряда аминокислот.II фаза – превращение плазминогена в плазмин за счет отщепления липидного ингибитора под действием активатора.III фаза-под влиянием плазмина происходит расщепление фибрина до полипептидов и аминокислот.2 вида фибринолиза – ферментативный и неферментативный. Гемофилией называют наследственную болезнь, характеризующуюся недостатком факторов свертывания крови, при котором процесс сворачивания крови замедляется и увеличивается время кровотечения (гемофилия А-отс 8 фактор,гемофилия В-отс 9 фактор,гемофилия С-отс 11) симптомами:- длительными кровотечениями- появлением крупных синяков (гематом) после незначительных травм;- частыми носовыми кровотечениями;- внутрисуставными кровотечениями (гемартрозами- наличием крови в кале и в моче. Тромбоз – это патологическое состояние, при котором нарушается нормальный ток крови по венам, вследствие образования тромбов (кровяных сгустков).Причины 1. стаз крови — замедление кровотока; 2. гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза 3. повреждение эндотелия сосудистой стенки. симптомы: 1. Отеки; 2. Боли распирающего характера в пораженной области; 3. Боль при ощупывании, которая усиливается по ходу пораженной вены; 4. Синюшность кожи в пораженной области; 5. Гипертермия в месте образования тромба; 6. Набухание поверхностных вен;

109. Буферная система крови, нарушения кислотно - основного состояния (ацидоз и алкалоз), причины их проявления. Буферные системы крови и тканей:а) карбонатный буфер;б)фосфатный буфер;в) белковый буфер.

1. Буферные системы крови и тканей состоят из кислоты и сопряженного основания. При взаимодействии с кислотами последние нейтрализуются щелочным компонентом буфера, при контакте с основаниями их избыток связывается с кислотным компонентом. Бикарбонатный буфер является основным и состоит из слабой угольной кислоты и ее натриевой соли - натрия бикарбоната в качестве сопряженного основания. Фосфатный буфер состоит из одноосновного фосфата натрия, играющего роль кислоты, и двухосновного фосфата натрия, выступающего в роли сопряженного основания. Белковый буфер. Буферные свойства белков плазмы (альбумина и др.) и гемоглобина эритроцитов связаны с тем, что входящие в их состав аминокислоты содержат как кислые (СООН), так и основные (NH₂) группы и могут диссоциировать с образованием как водородных, так и гидроксильных ионов в зависимости от реакции среды. Большая часть буферной емкости белковой системы приходится на долю гемоглобина. Нереспмраторный ацидоз- это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот или потеря организмом буферных оснований. Непосредственнымипричинами нереспираторного ацидоза являются: Избыточное образование органических кислот при патологических состояниях; Заболевания почек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, что ведет к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбции. Респираторный ацидоз развивается при тяжелых нарушениях легочной вентиляции. Причинами респираторного ацидоза являются: 1. Тяжелая дыхательная недостаточность (обструктивные заболевания легких, пневмонии, рак легкого, эмфизема легких, гиповентиляция вследствие поражениякостного скелета, нейромышечные заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, гиповентиляция вследствие поражения ЦНС и др. заболевания). Нересператорный алкалоз- является следствием избыточного образования в организме оснований. Причинами метаболического алкалоза являются: 1. Потеря больших количеств ионов Н⁺ с желудочным соком; 2. Гипокалиемия, развивающаяся при первичном альдостеронизме, потере калия через желудочно-кишечный тракт. Респираторный алкалоз-развивается вследствие усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера. Причинами респираторного алкалоза являются: Гипервентиляция при гипоксии; Органические или психические поражения центральной нервной системы; Гипервентиляционный синдром у детей; Гипервентиляционное управляемое дыхание.

110. Особенности биохимии печени. Основные метаболические процессы в печени. Биохимические механизмы обезвреживания лекарственных и токсических веществ в печени. Роль процессов микросомального окисления. Конъюгация. Ф-ии:1.Распределительная- печень осуществляет распад, почти всех веществ всасываемых из ЖКТ. 2. Печень служит местом синтеза желчи и далее участвует в пищеварит. процессе. 3. В печени синтезируются большинство белков плазмы крови.4.Служит местом инактивации и переработки многих нормальных продуктов жизнедеятельности. 5. В печени происходит детоксикация чужеродных веществ и ксенобиотиков. 6. Печень участвует в выведении с желчью обезвреженных токсинов. К функциям обезвреживания относится так же осуществления цикла мочевины. Кроме белков печень синтезирует гликоген, жиры и кетоновые тела. Обезвреживание токсических веществ осуществляется в 2 стадии: Задачей является превратить гидрофобные токсические вещества в более растворимые. В первую стадию происходят не синтетические реакции: гидролиз, сульфаокисление, образование гепоксидов. В таких реакциях к гидрофобному токсину присоединяется небольшая заряженная группа. Примером служит митохондриальное и микросомальное окисление. Если этого оказывается достаточно, то токсин выделяется в кровь, далее в почки и удаляются с мочой. В противном случае осуществляется 2-ая стадия- синтетические реакции свойства которых заключается в конъюгации модифицированного токсина с массивной заряженной химической группой. В качестве таких групп в большинстве случаев выступают остатки глюкуроновой кислоты, донором которой является УДФ, глюкуронат, образующийся при функционировании пути уроновых кислот. Кроме того конъюгация может осуществляться с остатком серной кислоты, глицином, глутаминовой кислоты, если при конъюгации образуется достаточно растворимые соединения, то оно выделяется в кровь, попадает в почки и удаляется с мочой. При недостаточной растворимости соединения секретируются в желчь и попадают в кишечник.

111. Катаболизм гемоглобина в печени. Патология обмена желчных пигментов. Конъюгированная и неконъюгированная билирубинурия. Паренхиматозная, гемолитическая и обтурационная желтухи.При распаде гемоглобина, освобождается гемм, от гемма отщепляется железо и образуется биливердин, он восстанавливается биливердинредуктазой до билирубина, который в соединении с альбуминов поступает в печень, где происходит его конъюгация с глюкуроновой к-той, образ-ся глюкорониды билирубина(нетоксичные).В киш-ке билирубинглюкоронид образует 2 группы продуктов: уробилиногены и стеркобилиногены, часть выводится с калом, а часть всасыв-ся в кровь, попадает в желчь и выводится ч/з почки. Концентрация билирубина в крови 0,1-1 мг/дл. В крови содержатся как неконъюг.билирубин, так и глюкорониды. Билирубинемия — это содержание билирубина в крови. Гипербилирубинемия — избыточное содержание билирубина в крови.Желтуха представляет собой клинико-биохимический синдром, возникающий при наличии в крови билирубина. Гемолитическая желтуха возникает в результате гемолиза эритроцитов. Гемоглобин, не может полностью инактивироваться клетками печени, поэтому в крови определяется увеличение общего билирубина в основном за счет прямого. За счет этого многократно увеличивается выработка стеркобилиногена, поэтому моча и кал имеют темное окрашивание. Желтуха, возникающая в этом случае, предает коже лимонно-желтый оттенок. Паренхиматозная желтуха возникает, когда поврежденные гепатоциты не способны выполнять свою функцию связывания билирубина с глюкуроновой кислотой. Увеличивается содержание непрямого билирубина. Общий билирубин крови увеличивается за счет прямого и непрямого. Моча интенсивно окрашивается (имеет цвет темного пива), поскольку связанный билирубин, поступает в мочу. Наиболее частой причиной печеночной желтухи является поражение гепатоцитов при гепатите, иногда при циррозе.

112. Микросомальное (монооксигеназное)окисление:механизм, эндогенные и экзогенные субстраты окисления,роль в обеспечении обезвреживающей ф-ции печени, индукторы и ингибиторы.В печени происходит обезврежив-е таких вещ-в, как билирубин и продукты катаболизма аминок-т в киш-ке, а также инактивируются лекарств-е препараты и токсические в-ва экзогенного происхожд-я, NH3 - продукт азотистого обмена, который в рез-те ферментативных р-ций превращается в нетоксичную мочевину, гормоны и биогенные амины. В-ва, поступающие в орг-зм из окруж. среды и не используемые им как источники энергии, называют чужеродными в-ми. Эти вещества могут попадать в орг-зм с пищей, через кожу или с вдыхаемым воздухом. Чужеродные в-ва бывают: хозяйств-й деят-ти ч-ка и бытовой химии- (моющие ср-ва, парфюмерия). Существует 2 типа окисления: микросомальное и митохондриальное. 1.Микросом-е окисл-е осуществл-ся ферментными системами, находящимися во фракциях микросом печени и надпочечников. В процессах микросомального окисл-я активированный О₂ входит в окисляемое вещество. Микросом-е окисление — механизм использов-я кислорода с «пластическими» целями. 2.Митохондр-е окисл-е- главную роль играют р-ции дегидрирования, О₂ является конечным акцептором электронов и используется только для образования воды. Митохондр-е окисл-е-механизм использ-я кислорода в биоэнергет-х процессах. Некоторые вещества ( барбитураты , галоперидол , глутетимид ) индуцируют микросомальные ферменты печени , особенно цитохром Р450 ; другие вещества ( хлорамфеникол , циметидин , дисульфирам , декстропропоксифен , аллопуринол ) ингибируют.

113. Токсическое действие кислорода. Клеточные системы, блокирующие развитие свободнорадикальных процессов. Антиоксидантное действие витаминов.Предполагают,что токсичность кислорода вызвана с превращением его в супероксид. Он образ-ся в ходе одноэлектронного окисления молекулярным кислородом восстановленного флавина и при окислении восстановленного компонента дыхательной цепи. Супероксид восстанавливает окисленный цитохром. Химич.действие супероксида усилив-ся в результате инициирования цепной реакции образов-я свободных радикалов. Функция супероксидмутазы: защита от повреждающего действия супероксида. Антиоксиданты способны улавливать свободные радикалы, снижая токсичность кислорода. В основе мех-зма действия большинства антиоксидантов (токоферол, тирозин, эстрогены и др) лежит реакция взаимодействия молекулы ингибитора с активными радикалами. Антиоксиданты способны оказывать влияние на скорость реакций перекисного окисления.

114. Источники энергии мышечного сокращения. Энергообеспечение мышечной работы при физических нагрузках различной интенсивности. Трупное окоченение. Источники энергии: 1.)Специальные р-ции субстратного фосфорилирования. Участие реакций субстратного фосфорилирования в обеспечении энергией мышечной клетки зависит от интенсивности, продолжительности, мощности и длительности мышечной работы. а)Креатинфосфокиназная реакция-самый быстрый способ ресинтеза АТФ, не требует присутствия кислорода, не дает нежелательных продуктов, включается мгновенно, недостаток - малый резерв субстрата. б)миокиназная реакция 2 АДФ --> АТФ + АМФ реакция катализируется миокиназой (аденилаткиназой). 2.Гликолиз, гликогенолиз (анаэробные процессы), большой резерв субстратов, используется гликоген мышц и глюкоза крови, полученная из гликогена печени, недостатки: небольшая эффективность. 3. Окислительное фосфорилирование- наиболее энергетически выгодный процесс - синтезируется 38 молекул АТФ при окислении одной молекулы глюкозы, имеет самый большой резерв субстратов: может использоваться глюкоза, гликоген, глицерин, кетоновые тела, продукты распада (CO₂ и H₂O),недостаток: требует повышенных количеств кислорода. Трупное окоченение- состояние мышц трупа, при котором они уплотняются и фиксируют части трупа в определенном положении. После наступления смерти все мышцы тела человека расслабляются, теряют свойственную им прижизненную упругость. Во всех мышцах тела начинаются сложные биохимические процессы, связанные с преобразованием АТФ и высокомолекулярных структур актина и миозина. При наступлении смерти дыхание прекращается, в орг-зм перестаёт поступать кислород. АТФ перестаёт гидролизоваться кальциевым насосом (Ca-АТФазой), и Са перестаёт возвращаться в цистерны. В связи с этим ионы Са диффундируют из областей высокой концентрации в области низкой концентрации ,связываясь с тропонином, что обуславливает соединение актина и миозина.