Микропрепараты. 1. Зернистая дистрофия почек - в цитоплазме эпителия извитых канальцев определяется мелкая белковая зернистость

1. Зернистая дистрофия почек - в цитоплазме эпителия извитых канальцев определяется мелкая белковая зернистость. Границы между клетками стерты. Клетки увеличены в размерах. Зернистая масса видна и в просвете канальцев, просветы канальцев сужены (препарат N34).

2. Гидропическая дистрофия почки (гидропический нефроз) - в эпителии извитых и прямых канальцев видны вакуоли различных размеров. Клетки канальцевого эпителия имеют "кружевной" или «перстневидный» вид. Ядра клеток оттеснены к базальной мембране. Часть клеток, содержащих вакуоли, отторгается в просвет канальцев (препарат N 55).

3. Жировая дистрофия миокарда ("тигровое сердце") - на препарате при окраске суданом видно чередование мышечных волокон, содержащих липиды, с обычными мышечными волокнами. Мелкозернистые, пылевидные капли жира выявляются из структурных, липопротеиновых комплексов - липофанероз (препарат N 49).

4. Жировая дистрофия печени (окраска гематоксилин-эозином) - липиды располагаются в гепатоцитах в виде вакуолей различной величины, оттесняющих ядро на периферию. Процесс наиболее выражен в гепатоцитах периферии печеночных долек (препарат N 46).

5. Жировая дистрофия печени (окраска суданом) - печеночные клетки содержат крупные капли жира, окрашенные в ярко оранжевый цвет. В центральной части печеночных долек капли жира встречаются в меньшем количестве и имеют вид мелких капель. Преимущественное отложение жира по периферии печеночных долек создает картину "ложного муската" (препарат N 48).

6. Формирующийся жировой цирроз печени – структура строения нарушена, четкого дольчатого строения не отмечается, граница между печеночными дольками стерта, подавляющее большинство гепатоцитов содержит жировые вакуоли, часть их без ядер, в части печеночных долек на месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань, формирующая ложные печеночные дольки. Отмечается умеренная лимфоидная инфильтрация (препарат N 128).

ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ

1. Дайте определение понятия "дистрофия".

2. Укажите совокупность каких клеточных (а) и внеклеточных (б, в, г) механизмов нарушения трофики тканей способствуют развитию дистрофии.

3. Укажите, к каким внутриклеточным изменениям ведет расстройство ауторегуляции клетки.

4. Укажите основные морфогенетические механизмы, принимающие участие в развитии дистрофического процесса.

5. Укажите, какой морфогенетический механизм развития дистрофии лежит в основе отложения холестерина и липопротеидов в стенке аорты при атеросклерозе (а), образовании амилоида (б), усиленном образовании гликогена в почках (в), жировой дистрофии кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации (г).

6. Укажите принципы, на основе которых классифицируют дистрофии.

7. Укажите виды дистрофий в зависимости от преобладания морфологических изменений в том или ином участке тканей.

8. Укажите виды дистрофий по преобладанию нарушений того или иного обмена веществ.

9. Укажите виды дистрофий в зависимости от влияния генетических факторов.

10. Укажите виды дистрофий в зависимости от распространенности процесса.

11. Укажите, на какие виды делят паренхиматозные дистрофии.

12. Укажите, какие процессы развиваются в исходе паренхиматозных диспротеинозов.

13. Укажите виды паренхиматозных диспротеинозов.

14. Дайте определение понятия «лейкоплакия».

15. Укажите возможные причины развития роговой дистрофии.

16. Укажите виды ферментопатий, связанные с нарушением обмена аминокислот.

17. Укажите, в каких органах наиболее часто встречается паренхиматозная жировая дистрофия.

18. Укажите виды паренхиматозной жировой дистрофии в миокарде (а, б) и как называется сердце при развитии такого процесса (в).

19. Укажите, какие морфогенетические механизмы лежат в основе развития жировой паренхиматозной дистрофии миокарда.

20. Укажите виды жировой паренхиматозной дистрофии гепатоцитов.

21. Укажите основные причины развития паренхиматозных жировых дистрофий.

22. Укажите виды наследственных жировых паренхиматозных дистрофий.

23. Укажите, в клетках каких органов чаще всего происходит накопление липидов при наследственных жировых паренхиматозных дистрофиях.

24. Укажите с нарушением обмена каких соединений связано развития паренхиматозных углеводных дистрофий.

25. Дайте определение понятия «гликогеноз».

26. Укажите виды гликогенозов, развивающихся без нарушения структуры гликогена.

27. Укажите накопление каких соединений в клетках или межклеточном веществе происходит при нарушении обмена гликопротеидов.

28. Укажите заболевания и патологические процессы, часто сопровождающиеся развитием жировой дистрофии печени.

29. Укажите, какие виды паренхиматозных дистрофий развиваются в почках при нефротическом синдроме.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1. Дистрофия - патологический процесс, в основе развития которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

2. а) расстройства ауторегуляции клетки; б) нарушение функции транспортных систем; в) расстройства гуморальной регуляции; г) расстройства нервной регуляции.

3. а) энергетический дефицит клетки; б) ферментопатии.

4. а) инфильтрация; б) декомпозиция (фанероз); в) извращенный синтез; г) трансформация.

5. а) инфильтрация; б) извращенный синтез; в) трансформация; г) декомпозиция.

6. а) по локализации процесса в тканях; б) по нарушению вида обмена веществ; в) в зависимости от влияния генетических факторов; г) по распространенности процесса.

7. а) паренхиматозные; б) стромально–сосудистые; в) смешанные

8. а) белковые; б) жировые; в) углеводные; г) минеральные

9. а) приобретенные; б) наследственные

10. а) общие; б) местные

11. а) белковые (диспротеинозы); б) жировые; в) углеводные

12. а) коагуляционный (сухой) некроз; б) коликвационный (влажный) некроз

13. а) гиалиново-капельная дистрофия; б) гидропическая дистрофия; в) роговая дистрофия

14. Лейкоплакия – патологический процесс, характеризующийся ороговением слизистых оболочек

15. а) нарушение развития кожи; б) хроническое воспаление; в) вирусные инфекции; г) авитаминозы

16. а) цистиноз; б) тирозиноз; в) фенилкетонурия; г) охроноз

17. а) почки; б) миокард; в) печень

18. а) пылевидное ожирение; б) мелкокапельное ожирение; в) “тигровое” сердце

19. а) инфильтрация; б) декомпозиция (фанероз)

20. а) пылевидное ожирение; б) мелкокапельное ожирение; в) крупнокапельное ожирение

21. а) гипоксия; б) инфекции; в) авитаминозы и нарушение питания; г) интоксикации

22. а) цереброзидлипидоз (болезнь Гоше); б) сфингомиелинлипидоз (болезнь Нимана-Пика); в) ганглиозидлипидоз (болезнь Тея-Сакса); г) генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана-Ландинга)

23. а) печень; б) селезенка; в) костный мозг; г) нервная система

24. а) гликоген; б) гликопротеиды

25. Гликогеноз – наследственная углеводная дистрофия, в основе развития которой лежит нарушение обмена гликогена

26. а) болезнь Гирке (I тип); б) болезнь Помпе (II тип); в) болезнь Мак-Ардля (V тип); г) болезнь Герса (VI тип)

27. а) муцины; б) мукоиды

28. а) сахарный диабет; б) хронический алкоголизм; в) голодание; г) общее ожирение; д) интоксикации

29. а) гиалиново-капельная; б) гидропическая; в) жировая

ЗАНЯТИЕ 4.Мезенхимальные (стромально - сосудистые) дистрофии.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Изучить причины, патогенез, морфофункциональные изменения в органах и тканях при мезенхимальных дистрофиях.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ.

1. Основные виды внеклеточных диспротеинозов. Определение понятий "Мукоидное набухание" и "Фибриноидное набухание". Сущность феномена метахромазии. Причины, патогенез и морфогенез. Участие иммунных механизмов в патогенезе процесса. Исходы. Значение для организма мукоидного и фибриноидного набухания.

2. Гиалиноз. Классификация. Морфофункциональная характеристика. Исходы. Значение для организма.

3. Амилоидоз. Классификация амилоидоза. Теории амилоидоза, роль клеток различных органов в происхождении амилоидобластов и образовании амилоида. Состав амилоида и гистохимические реакции на амилоид. Значение и роль иммунной системы в патогенезе амилоидоза. Значение амилоидоза для организма.

4. Мезенхимальные липидозы.