Патогенез и клиника. Воздушно-еапельный механизм передачи. Входные ворота – слизистые оболочки дыхательных путей. Редко – воздушно-пылевой.

Оболочные АТ нейтрализуют вирус и заболевание не возникает. При снижении иммунитета вирус внедряется в клетки цилиндрического эпителия слизистой оболочки. Клетки гибнут, а вирус пораждает другие клетки. Поверхностный слой слизистой оболочки гибнет, а вирус проникает в кровь, таким образом создаются условия для вторичной инфекции. Катаральные являения при гриппе обусловленывторичной инфекцией, в том числе условно-патогенной. Инкубационный период – 12часов-3 дня – высокая температура, возникают осложнения.

Начинается заболевание с общих штаммов. Чаще всего наблюдается лихорадка, озноб, головная и мышечная боль, разбитость, глазные симптомы (светобоязнь, слезотечение, жжение и боль при движении глаз). Позже присоединятся респираторные проявления – кашель, насморк, фарингит. С 3-4 дня начинается выздоровление, но возможны тяжелые осложнения.

Источники инфекции – больной. Вирус выделяется и в инкубационный период. Наиболее заразен больной в первые 3 дня болезни. К 5-му дню вирус исчезает из организма, но может оставаться до 7 дней и более. Выделяют вирус и больные легкой формы, работающие, общающиеся со здоровыми, а также – носители. Такие формы заболевания определяются вирусологически и серологически. Носительство длится несколько дней, особенно много носителей при гриппе С.

Иммунитет. Формируется в основном за счет антигемагглютининов, которые обладают вируснейтрализирующими свойствами – препятствуют адсорбции вирусов на чувствительной клетке. В формировании иммунитета играют роль также антинейраминидазные АТ. Кроме того организм от вируса защищает интерферон и другие ингибиторы, находящиеся в сыворотке крови. Иммунитет развивается типо- и штаммоспецифический. Так как идет постоянная смена подтипов вируса А, а перекрестного иммунитета нет, то защитить организм от этой инфекции пока не удается, также сложно прогнозировать направление изменчивости.

По длительности: вирус А – 1-2 года, вирус В – 3-5 лет.

Возбудитель Вич-инфекции

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относят к семейству Retroviridae, роду лентивирусов. Вирионы вируса имеют сферическую форму. В сердцевине вириона содержатся две копии однонитевой РНК, соединенные на одном из концов водородными связями. Геномные белки вируса – обратная транскриптаза и внутренние белки р7 и р9. У вируса 9 генов, 3 из них кодируют структурные компоненты вириона: gag – внутренние белки, pol – обратную транскриптазу, env – типоспецифические белки суперкапсидной оболочки. Большое значение имеют регуляторные гены, образующие сложную систему регуляции синтеза вирусных компонентов. Они играют роль в переходе от латентной ВИЧ-инфекции к ее манифестации. Капсидная оболочка состоит из простых белков р18 и р24. Тип симметрии нуклеокапсида кубический. Суперкапсидная оболочка вируса образована двойным липидным слоем с расположенными на нем белковыми шипами из двух субъединиц (gр41 и gр120) и как конверт покрывает нуклеокапсид. Белки суперкапсидной оболочки – это сложные гликопротеины, выполняющие адресную и якорную функцию. Белки gр120 и gр41 являются и главными антигенными маркерами ВИЧ.

Антигенными свойствами обладают белки капсидной и суперкапсидной оболочек вируса, для которого характерна антигенная изменчивость, что сдерживает создание вакцины против ВИЧ-инфекции. Антигенная изменчивость вируса может наблюдаться доже в организме в ходе инфекции или носительства. В настоящее время различают два антигенных варианта ВИЧ1 и ВИЧ2. Первый распространен в Америке и Европе, а второй – в Западной и Центральной Африке.

Рецепторные белки ВИЧ gр120 и gр41 имеют тропизм к клеткам, несущим рецепторы CD4. Это прежде всего Т-хелперы, а также клетки нейроглии, макрофаги, моноциты. Гибель Т-хелперов приводит к развитию иммунодефицита. Особый тип репродукции ВИЧ, включающий образование ДНК-транскрипта на матрице его РНК при участии обратной транскриптазы, и интеграция его в геном пораженной клетки, сложность регуляции функционирования вирусного генома ведут к длительному персистированию вируса в организме, обусловливая длительные инкубационный и латентнвый периоды болезни, ее обострения и прогрессирующее тяжелое течение.

В организме вирус находится в крови, проникает в слюну, сперму.