Мозговая организация мотивационной основы и программирования речевого высказывания

Мозговая организация речевой деятельности. Патология речевого высказывания

Выше мы подробно осветили основные вопросы психологии речевой деятельности.

Мы остановились на структуре слова и фразы, на происхождении этих основных составных единиц языка, на порождении целого речевого высказывания, на анализе того пути от мысли к развернутому речевому сообщению, который проделывает человек, формулируя свое речевое высказывание.

Мы остановились на этапах декодирования, или понимания, речевого сообщения, начинающегося с восприятия обращенной к человеку речи, проходящего стадии последовательного анализа содержания воспринимаемого высказывания и кончающегося постепенным превращением воспринимаемого высказывания в мысль.

Наконец, мы остановились в общих чертах на том, как протекает процесс логического вывода, осуществляемого при помощи языка и позволяющего выходить за пределы реального чувственного опыта.

Этим мы исчерпали психологические и психолингвистические аспекты данной проблемы, рассматривающие внутренние механизмы формирования речевого сообщения и процесс его декодирования. Теперь мы обратимся к проблеме мозговой организации речевой деятельности.

Мы остановимся на анализе тех мозговых механизмов, которые лежат в основе порождения речевого высказывания, а также и на анализе механизмов, обеспечивающих возможность перевода воспринимаемого речевого высказывания в мысль, т.е. понимание смысла речевого сообщения в целом.

Мы вступаем в область, едва ли не самую интересную и важную для материалистической психологии, которая, однако, несмотря на столетнюю историю, осталась еще малоразработанной.

Методы

Анализ мозговой основы психической деятельности располагает, как известно, двумя основными методами. Первым из лих является сравнительно-эволюционный метод, вторым метод анализа особенностей изменения психической деятельности при локальных мозговых поражениях.

Первый метод широко зарекомендовал себя в истории науки. Сравнивая, как построен мозг на разных этапах эволюционной лестницы, с теми особенностями поведения, которыми обладают животные, можно дать в целом ответ на вопрос о мозговых механизмах сложных форм психической деятельности, отличающих один вид животного от другого.

К сожалению, сравнительно-анатомический метод малопригоден для изучения поставленной нами проблемы. Как известно, в отличие от эволюции мозга эволюция языка насчитывает сравнительно небольшой отрезок времени. Язык создавался в течение сорока пятидесяти, может быть сотни тысяч лет, что не идет, конечно, ни в какое сопоставление с многими миллионами лет эволюции мозга. Поэтому сопоставление развития мозга, с одной стороны, и развития языка с другой, вряд ли позволит сделать какие-либо существенные выводы о мозговой организации различных форм: развитой речевой деятельности.

Конкретный материал наблюдений полностью подтверждает это предположение. Мозг человека, стоявшего на низком уровне исторического развития, не имевшего развитой речевой деятельности, но относящегося к роду Homo sapiens, мало чем отличается от мозга современного, высокоразвитого человека, у которого организация речевой деятельности достигла высокой степени.

Малоэффективным является и анализ онтогенетического развития мозга. Развитие мозга ребенка протекает относительно быстро, однако темпы развития мозгового аппарата не идут ни в какое сравнение с темпами овладения языком. Ребенок в течение шести или десяти месяцев овладевает основными глубинными грамматическими структурами, усваивает основные правила построения языка и переходит к сложным формам речевого высказывания. По-видимому, сравнение развития мозга и его микроструктур в онтогенезе может дать определенную информацию для понимания мозговых механизмов, лежащих в основе речевой деятельности. Однако, пока в этом направлении сделано еще очень мало. В настоящее время центральное место в изучении проблемы мозговой организации речевых процессов принадлежит анализу того, как изменяется речевая деятельность при локальных поражениях мозга и к каким именно последствиям в речевой коммуникации ведут различно расположенные очаги мозговых поражений.

Таким образом, через патологию мы обращаемся к норме, поскольку патологическое открывает нам, расчленяя и упрощая, то, что было скрыто от нас, цельное и нераздельное, в физиологической норме (И. П. Павлов).

История изучения нарушений различных форм речевой деятельности при локальных поражениях мозга насчитывает более 100 лет.

Еще в 1861г. французский анатом Брока показал, что поражение задней трети первой лобной извилины левого полушария приводит к своеобразной патологии, когда больной, не имеющий параличей речевого аппарата, теряет возможность говорить, хотя полностью сохраняет способность понимать обращенную к нему речь. Через тринадцать лет, в 1874г., немецкий психиатр Вернике описал второй факт не меньшего значения. Он показал, что больные с поражением задней трети первой височной извилины левого полушария сохраняют способность говорить, однако лишаются способности понимать обращенную к ним речь. Как говорил Вернике, у них нарушаются сенсорные образы слова. Эти наблюдения положили начало клиническому изучению мозговой организации речевой деятельности человека. Они показали, что локальные поражения мозга приводят не к общему снижению речевой деятельности вообще, а к дифференцированным нарушениям речи, различающимся по своей структуре. Следовательно, речевой процесс опирается на ряд совместно работающих зон мозговой коры, каждая из которых имеет свое специфическое значение для организации речевой деятельности в целом.

Эти наблюдения, казалось бы, раскрыли необозримые перспективы для точного изучения мозговой организации речевых процессов. Однако вскоре на этом пути возникли существенные трудности, на преодоление которых ушел не один десяток лет. Эти трудности имели в своей основе неподготовленность основных теоретических представлений о строении языка, с одной стороны, и неправильное понимание принципиального вопроса об отношении языка к мозгу с другой.

Неврологи и психологи, занимавшиеся анализами мозговой организации речевых процессов и описывавшие изменения речи при локальной мозговой патологии, первоначально располагали еще несовершенной теорией языка и речевой деятельности. Согласно этой теории, соответствовавшей взглядам ассоциационизма, господствовавшего в XIXв., речь является не более чем ассоциацией звуков или артикуляторных движений с определенными представлениями. Соответственно этой теории и толковались полученные данные.

При объяснении симптомов, возникающих при поражении задней трети первой лобной извилины левого полушария (зоны Брока), высказывалось предположение, что эта зона является центром моторных образов слова, и результаты поражения этой зоны следует рассматривать как следствие нарушения этих образов при сохранности самих речевых движений.

Соответственно объяснялись и факты, описанные Вернике. Задняя треть верхней височной извилины левого полушария представлялась как центр сенсорных образов слова, или центр понятий слова (Wortbegriff). Поражение этого центра, по мнению этих авторов, приводило к разрушению сенсорных образов слова при сохранении моторных образов слова.

Лихтгеймом и целым рядом следовавших за ним неврологов были сделаны и другие попытки описать более сложные формы речевых расстройств (проводниковую, транскортикальную афазии), однако они также не выходили за пределы той же упрощенной, ассоциативной схемы речевой деятельности.

Подобное упрощенное понимание психологической структуры речевой деятельности оказалось слишком бедным для того, чтобы проанализировать основы мозговой организации различных форм речевой деятельности; клиника речевых расстройств, возникающих при локальных поражениях мозга, выходила за пределы этой схемы.

Вскоре возникла реакция на эти элементарные, упрощенные представления о психологической структуре речи.

Пересмотром этих представлений были позиции так называемой поэтической школы, к которой присоединились как многие крупнейшие неврологи (Монаков, 1913; Гольдштейн, 1948), так и психологи, примыкавшие к Вюрцбургской школе (Ван-Верком, 1925).

Эти авторы рассматривали речь как сложную символическую деятельность, единую по своей структуре, исходящую из абстрактной установки и реализующую сложные формы категориального мышления.

Мозговые поражения, как предполагали эти авторы, неизбежно приводят к распаду этих сложнейших символических процессов (абстрактной установки, или категориального поведения). Те факты, которые трактовались раньше как частичные, специфические формы распада речевой деятельности, теперь стали рассматриваться как проявления общего снижения категориального поведения, которое больше связано с массой пострадавшего мозга, чем с локализацией патологического очага.

Легко видеть, что эти представления в еще меньшей степени продвигали решение вопроса о мозговой организации речевых процессов. Они столь же мало удовлетворяли насущные задачи науки, как и попытки, исходившие из механистических представлений ассоциационизма.

Необходим был тщательный анализ психологической структуры речевой деятельности в целом; разложение реального речевого процесса на входящие в него составные компоненты; выявление тех факторов, которые лежат в основе отдельных этапов речевой деятельности; описание тех условий, при которых формируются речевые высказывания. Только эта работа, на которую ушел не один десяток лет, помогла построить более адекватную теорию речевых процессов, которая продуктивно могла быть использована для анализа изменений речевых процессов, возникающих при локальных поражениях мозга. Формирование теории языка и строения речевой деятельности заняло не одно десятилетие, и только в сороковых пятидесятых годах нашего столетия усилиями лингвистов, психолингвистов и психологов были созданы основы для такой теории речевой деятельности, которая была бы адекватна для дальнейшего анализа мозговой организации речевых процессов. Мы изложили эту теорию в предшествующих лекциях и не будем больше на ней останавливаться.

Второе затруднение, которое возникало на пути анализа мозговой организации речевых процессов, состояло в том, что большинство исследователей пытались непосредственно сопоставлять сложные речевые образования с локальными поражениями мозга. Именно на основании этой психоморфологической концепции и создавались гипотезы, согласно которым те или иные узкоограниченные участки мозга полностью обеспечивают такие аспекты речи, как распознавание звуков, лексическая, морфологическая или синтаксическая системы языка. Такую позицию занимал, например, известный немецкий психиатр Клейст, автор карты мозга, согласно которой отдельные части коры соответствуют отдельным сторонам речевой деятельности человека. Близкую позицию занимал и другой, в целом исходящий из совершенно иных теоретических концепций, исследователь, известный английский невролог Хэд. Он считал, что локальные поражения мозга могут привести к номинативной, синтаксической или семантической афазии. Однако и такие попытки непосредственного сопоставления отдельных сторон языковой деятельности с относительно ограниченными участками коры мозга не имели успеха.

Оставалось, следовательно, преодолеть и второе затруднение, в течение десятилетий стоявшее на пути научного решения вопроса о мозговой организации речевых процессов. Необходимо было отказаться от попыток прямого сопоставления сложных языковых образований с отдельными локальными очагами мозговых поражений. Необходимо было усвоить ту мысль, что мозговые поражения связаны с нарушением речи сложным, опосредствованным путем. Поэтому вопрос о том, какие именно отделы мозга лежат в основе тех или других форм организации речевой деятельности, следовало заменить другим вопросом, а именно: как построена человеческая речь и какие психофизиологические факторы лежат в основе каждого звена, ответственного за порождение сложных форм речевой деятельности и понимание сложных форм речевого высказывания? Только проследив те внеречевые условия, которые лежат в основе сложных форм речевой деятельности, выделив те факторы, которые обеспечивают различные этапы речевого процесса, можно дать анализ того, как именно нарушение этих факторов, возникающее при поражении тех или иных зон коры головного мозга, сказывается на изменении речевой деятельности в целом.

Только такой непрямой анализ основных психофизиологических факторов, лежащих в основе порождения сложнейших форм речевой деятельности, мог обеспечить адекватное исследование мозговой организации речевого процесса.

Мы попытаемся применить этот метод и проследить, какие именно формы речевых нарушений возникают при поражениях различных участков мозга, приводящих к выпадению тех или иных факторов.

Мы последовательно остановимся на анализе того, как нарушается речевая деятельность при поражении глубинных структур мозга, связанных с регуляцией тонуса коры, при Поражении лобных отделов мозга, обеспечивающих сложные формы программирования движений и действий, и, наконец, при поражениях отдельных зон так называемой речевой коры, связанных с отдельными условиями, играющими непосредственную роль в организации речевого процесса. Мы кратко резюмируем материалы, подробно описанные ранее (Лурия, 1947, 1969, 1974, 1976; И др.), что позволит нам осветить современное состояние вопроса о мозговой организации речевой деятельности человека.

Мозговая организация мотивационной основы и программирования речевого высказывания

Выше уже говорилось о том, что речевое высказывание начинается с наличия известного мотива передать что-либо другому, попросить о чем-либо или уяснить какую-либо мысль. Если этот мотив отсутствует, естественно, что речевое высказывание не может иметь места.

Мотивационная основа высказывания имеет двойную природу.

С одной стороны, для того чтобы речевое высказывание состоялось, человек должен быть достаточно активным, т. с. иметь нужный тонус коры головного мозга.

С другой стороны, мотивационная основа высказывания должна заключаться в исходном замысле, который в дальнейшем, через посредство предикативно построенной внутренней речи, превращается в схему развернутого речевого высказывания. Оба этих момента связаны с функцией различных отделов мозга.

Хорошо известно, что в основе энергетического тонуса, необходимого для всякой активной психической деятельности, лежит работа стволовых отделов мозга, которые посредством восходящей активирующей ретикулярной формации обеспечивают нужный тонус коры. Поражение этих стволовых формаций, как было показано многочисленными исследователями, неизбежно приводит к снижению тонуса коры, к патологическому состоянию всего мозга.

В клинике хорошо известны синдромы первичной инактивности, связанные с поражением стволовых отделов мозга и проявляющиеся в равной мере как в общем поведении больного, так и в его речевой деятельности.

При таком первичном нарушении активности речевое высказывание оказывается невозможным; больные не обнаруживают никаких попыток обратиться к кому-нибудь, сказать что-либо. Их речевая деятельность заторможена, и это выступает лишь как один симптом на фоне тотальной инактивности больного.

Один из таких больных, ученый, получивший тяжелую мозговую травму, сопровождавшуюся мелкоточечными кровоизлияниями в стволе мозга, в течение ряда недель был без сознания, после чего появились симптомы максимальной инактивности. В этот период он ничего не говорил и почти не реагировал на речь окружающих. Диагноз моторной афазии, который предположительно ставился некоторыми невропатологами, не подтверждался одним существенным симптомом. Этот больной в отличие от больных с моторной афазией не пытался ничего сказать, и можно было предположить, что это не специальное нарушение какой-нибудь формы речевой деятельности, а мутизм, т.е. общее отключение речи, в основе которого лежит первичная инактивность больного. После того как этот период общей инактивности прошел и восстановилась нормальная работа восходящей ретикулярной формации, обеспечивающей тонус коры головного мозга, речь больного оказалась полностью сохранной. Описанная форма первичной речевой инактивности характерна, однако, лишь для наиболее тяжелых форм поражения глубинных стволовых структур мозга.

Значительно чаще встречаются случаи, когда общее снижение тонуса коры головного мозга проявляется у больных в своеобразном спутанном, онейроидном состоянии, при котором они не могут четко ориентироваться в окружающей среде, месте и времени. Этот факт отражается и на их речевой деятельности.

Больные этой группы часто высказывают не соответствующие реальности суждения, хотя легко называют предъявленные им предметы и повторяют слова, группы слов или короткие фразы.

Однако достаточно сделать небольшую паузу между предъявленной группой слов или фразой и ее воспроизведением или отвлечь внимание больного побочным раздражителем, чтобы воспроизведение слов или фразы замещалось контаминациями, т.е. смешениями непосредственно предъявленных слов с ранее предъявлявшимися. В этих случаях избирательный характер речевой деятельности нарушается.

Особенно отчетливо этот симптом проявляется в нарушении передачи сложных текстов, семантические компоненты которых становятся неустойчивыми и заменяются побочными связями и конфабуляциями (Лурия, 1975, 1976).

Совершенно другой характер носят нарушения речевой деятельности при поражении лобных долей мозга.

Мы уже многократно останавливались на том, что лобные доли, занимающие у человека около трети полушарий большого мозга, имеют специальную функцию, обеспечивая создание специфически человеческих мотивов, потребностей, планов и программ, которые регулируют организованное выполнение дальнейшей целенаправленной деятельности. Ряд наблюдений, которые послужили предметом многих специальных публикаций (Лурия, 1963, 1969, 1973, 1975, 1976; Лурия, Хомская, 1966; и др.), показал вместе с тем и тот факт, что лобные доли мозга активно участвуют в контроле за текущей деятельностью, обеспечивая поступление в мозг сигналов обратной афферентации, говорящих об успешности или неуспешности деятельности. Таким образом, лобные доли мозга являются тем кортикальным аппаратом, который обеспечивает программирование сложных форм деятельности, с одной стороны, и контроль за протеканием этой деятельности с другой.

Больные с тяжелыми двусторонними поражениями лобных долей мозга обнаруживают очень грубые нарушения активной деятельности. Целенаправленное активное поведение заменяется либо эхолалическим повторением движений или действий экспериментатора, либо стереотипным повторением одних и тех же действий. Этот переход от сложного программированного поведения к эхопраксическому (имитационному) или стереотипному (персевераторному) поведению не сопровождается у таких больных сколько-нибудь отчетливыми эмоциональными реакциями и попытками исправить свои ошибки.

Аналогичные нарушения наблюдаются и в речевой деятельности таких больных. Как правило, такие больные лежат молча, не делая никаких попыток речевого общения. Они не обращаются к окружающим с просьбами и не пытаются сообщить что-нибудь.

В то же время в отличие от описанных выше больных с глубинными поражениями ствола мозга они легко отвечают на задаваемые им вопросы и не обнаруживают при этом никаких грамматических дефектов в структуре высказывания. Однако ответы на эти вопросы, как правило, принимают форму эхолалического повторения вопроса, либо же заменяются инертным воспроизведением уже данного раз ответа. Так, на вопрос Как вы себя чувствуете? они отвечают: Как вы себя чувствуете? или Как я себя чувствую? и затем замолкают. Даже если больной отвечает: Хорошо я себя чувствую, то он проявляет в ответе частичные морфологические признаки той же эхолалии. Однако когда вопрос требует выхода за пределы простого повторения, например Что было на обед сегодня?, больной может только повторить: Что было на обед сегодня? вместо адекватного ответа.

Естественно, что более сложные формы речевой деятельности оказываются совсем недоступными для такого больного. Он в состоянии, например, повторить отдельные слова, пары или тройки слов, называть показанные предметы, но стоит только перейти к повторению целой серии слов или называнию серии предметов, как у больного начинают проявляться речевые стереотипы или персеверации. Тенденция к эхолалии и стереотипии коренным образом нарушает речевую деятельность подобных больных, указывая на невозможность формирования сложных мотивов и программ речевого высказывания (Лурия, 1975, 1976).

В еще большей степени такой дефект проявляется а сложных формах речевой деятельности. Так, больные этой группы совершенно не могут передавать содержание предложенной им сюжетной картины или прочитанного им рассказа, и если такому больному предлагается, например, картина, изображающая человека, провалившегося сквозь лед, перед которым стоит знак осторожно, такой больной может интерпретировать картину следующим образом: Осторожно бомбежка!, Осторожно зараженная местность, Осторожно зверинец, затрудняясь дать общую оценку изображенному на картине сюжету.

Общая инактивность речевой деятельности оказывается основным препятствием для порождения речевого высказывания у таких больных, выступая как в простых, так и в более сложных видах речевой деятельности.

Иная картина наблюдается у больных с тяжелыми поражениями лобных долей мозга, когда заболевание проходит на фоне расторможенности, повышения общей возбудимости мозга.

Такие больные проявляют повышенный ориентировочный рефлекс, легко отвлекаясь в сторону и живо реагируя на каждое побочное раздражение. Однако их целесообразное поведение оказывается столь же нарушенным, как и у больных предшествующей группы. Начиная выполнять какое-либо задание, они так же легко теряют задание и соскальзывают либо на эхопраксические действия, либо на инертные стереотипы. Для их поведения также характерна неустойчивость плана или программы действия, в результате чего целенаправленное действие становится фрагментарным, легко подменяется побочными, не входящими в программу движениями и действиями.

Аналогичные явления можно наблюдать и в речевой деятельности этих больных. Больные с тяжелым лобным синдромом, протекающим на фоне общего повышенного возбуждения, при передаче содержания прочитанного ими рассказа быстро отвлекаются и содержание рассказа замещается у них либо бесконтрольно всплывающими побочными ассоциациями, либо инертным повторением только что данных речевых стереотипов.

Важно отметить, что весь лексический и синтаксический аппарат речевой деятельности остается у таких больных полностью сохранным.

В качестве примера нарушения целенаправленного речевого высказывания можно привести следующий: начиная излагать содержание только что прочитанного рассказа, например рассказа Курица и золотые яйца, больной легко повторяет первую фразу этого рассказа: У одного хозяина была курица, которая несла золотые яйца, но затем соскальзывает на цепь побочных ассоциаций, говоря, что это, наверное, был хозяин, у которого были мелкособственнические интересы, он продавал эти яйца, желая заработать на них как можно больше денег или, дойдя до того места рассказа, в котором говорится, что хозяин убил курицу и не обнаружил у нее внутри золота, он начинает говорить: Он открыл курицу, потом закрыл курицу, потом открыл, потом закрыл дверь открывается, дверь закрывается вот я вхожу в столовую, сажусь за стол и т.д. Таким образом, передача содержания рассказа легко заменяется у таких больных бесконтрольным всплыванием побочных ассоциаций, полностью нарушающих организованную программу речевого высказывания. Фактором, нарушающим организованную передачу содержания рассказа, может быть патологическая инертность раз возникших речевых стереотипов.

В ряде случаев организованная передача речевого сообщения заменяется у таких больных вплетающимися в речевую деятельность непосредственными впечатлениями.

Примером такого нарушения речевого высказывания может служить случай, когда сотрудница лаборатории предложила больному с тяжелым двусторонним поражением лобных долей передать содержание рассказа Галка и голуби. Этот рассказ начинался с фразы: Галка услыхала, что голубей хорошо кормят, перекрасилась в белый цвет и влетела в голубятню. Больной воспроизвел предъявленный рассказ следующим образом: Галка (взгляд на сотрудницу) девушка Галка покрасила свои волосы в белый цвет сделала перманент и поступила в Нейрохирургический институт Нейрохирург влюбился в нее и сделал ей предложение. В данном случае содержание рассказа заменилось рядом ассоциаций: галка превратилась в девушку Галку, фрагмент перекрасилась в белый цвет превратился в покрасила волосы в белый цвет и сделала перманент и т.д.

Легко видеть, что все эти случаи характеризуются одной общей чертой. У всех больных аппарат речевого высказывания остается сохранным, отсутствуют какие-либо фонетические, лексические, морфологические и синтаксические речевые дефекты. Однако речевое высказывание этих больных оказывается грубо нарушенным. Замкнутая семантическая система текста, определяющаяся содержанием только что> прочитанного рассказа или только что предъявленной картины заменяется системой, открытой для любых побочных влияний. Такими побочными влияниями могут быть эхолалии, инертное воспроизведение ранее возникших стереотипов, бесконтрольное всплывание посторонних ассоциаций или вплетение в передаваемое содержание непосредственных впечатлений.

Таким образом, у лобных больных порождение речевого сообщения нарушается как внеречевыми факторами (нестойкостью мотивов, лежащих в основе высказывания), так и факторами, связанными с самой речевой деятельностью (распадом программы высказывания, бесконтрольным вплетением в речевую деятельность побочных ассоциаций, разрушающих эту программу, и т.д.).

Все эти факторы, разрушающие порождение адекватного речевого высказывания, не контролируются больными с массивными поражениями лобных долей мозга, возникшие у них ошибки не исправляются и не осознаются самими больными. Бесконтрольно всплывающие ассоциации или инертные речевые стереотипы полностью заменяют у них организованное речевое высказывание.