Остеохондроз позвоночника 5 страница

Рассмотрим вариант нормы и патологии грудного отдела позвоночника ( МРТ №51, МРТ №52). Конечно, заболеваний, которые могут проявиться вследствие развития остеохондроза грудного отдела позвоночника, достаточно. В каждом отдельном случае необходимо установить точный диагноз, осуществить грамотный подход в выборе методов лечения. Нельзя недооценивать возможные вариации развития заболевания. Вот, например, из-за таких деформаций позвоночника, которые можно наблюдать на МРТ №52, порой возникают парезы или параличи, зачастую вследствие развивающегося ишемического «миелита», точнее спондилогенной миелопатии — перерождение вещества спинного мозга из-за недостаточного кровоснабжения. Причём то же клиническое течение спондилогенной миелопатии может протекать двояко.

На МРТ №51 наблюдается грудной отдел позвоночника с нормально выраженным физиологическим кифозом, межпозвонковыми дисками и спинным мозгом.

На МРТ №52 наблюдается усиление грудного кифоза (гиперкифоз), снижение высоты межпозвонковых дисков с деформацией замыкательных пластин, расширением тел позвонков в вершине кифоза и самое главное — перерастяжение и уплощение спинного мозга на уровне вершины искривления.

Чаще заболевание развивается исподволь, постепенно в течение довольно длительного времени. Порой останавливается, так и не достигнув своего апогея. А бывает (хотя и намного реже) в течение относительно короткого отрезка времени, на фоне полноценной функции спинного мозга, возникают парезы и параличи. Что лежит в основе этого тяжелейшего осложнения — спондилогенной миелопатии? Как правило, расстройство кровоснабжения спинного мозга. Оно, в свою очередь, возникает вследствие нарушения проходимости питающих его артериальных кровеносных сосудов. Опасность здесь таится в том, что значительный по длине спинной мозг, занимающий почти всю протяжённость позвоночника, получает кровоснабжение всего из нескольких артерий. Если даже одна из таких питающих артерий вследствие перерастяжения или сдавления «закупоривается», то значительные территории спинного мозга лишаются кислорода, питательных и других веществ, что приносит с собой его тканям артериальная кровь. Нарушение проходимости питающих спинной мозг кровеносных сосудов возникает вследствие их перерастяжения вместе со спинным мозгом и его элементами, что или приводит к сужению просвета растянутого артериального ствола или к прямому сдавлению его деформированными костными структурами позвоночника. Нервная ткань спинного мозга очень чуткая к недостаточности кровоснабжения и быстро гибнет в условиях неполноценного притока артериальной крови. Это, в свою очередь, приводит к возникновению частичных и полных параличей тех органов, которые зависят от поражённых территорий спинного мозга. Вот такая выстраивается цепочка, где одно событие неумолимо порождает другое и приводит к определённым последствиям.

Но ещё более опасно, что данные патологические состояния способствуют развитию аутоиммунных реакций, которые нередко переходят в самостоятельные аутоиммунные заболевания. И опять-таки мы сталкиваемся с понятием аутоиммунных реакций! Однако в данном случае аутоиммунные реакции, возникающие вследствие развития миелопатии, направлены, в первую очередь, на утилизацию (уничтожение) поражённых нервных тканей спинного мозга. Но нередко аутоиммунные клетки выходят из-под контроля организма (иммунитета) и начинают уничтожать здоровые (непоражённые) ткани (клетки). Вот тогда и начинаются аутоиммунные заболевания.

Образно подобные аутоиммунные реакции, вышедшие из-под контроля организма, можно сравнить со зверями-людоедами (к примеру, медведями, тиграми, волками, леопардами, собаками). Принято считать, что звери становятся людоедами в исключительных случаях, когда больны и не могут охотиться на «привычный корм». Приведу пример из книги «Кумаонские людоеды» замечательного английского писателя (и охотника) Джима Корбетта (1875-1955): «Тигр-людоед — это такой тигр, который вынужден, под давлением не зависящих от него обстоятельств, перейти на непривычную пищу. Причиной такого перехода в девяти случаях из десяти являются раны, а в одном случае — старость. Рана, вынудившая тигра стать людоедом, может быть результатом неудачного выстрела охотника, не ставшего затем преследовать раненое животное, или же результатом столкновения с дикобразом. Люди не представляют для тигра естественной добычи, и только когда вследствие ран или старости звери становятся неспособными продолжать свой обычный образ жизни, они начинают питаться человеческим мясом». В то же время данный автор в своей книге, посвящённой ликвидации в предгорьях Гималаев (Кумаон, Индия) тигров-людоедов, рассказывает, что первый тигр-людоед, уничтоженный им (Дж. Корбеттом), успел растерзать до этого 434 человека. Кроме того, он повествует о двух кума-онских леопардах-людоедах, которые убили 525 человек. Другие исследователи также пишут о том, что звери, попробовавшие человеческое мясо, уже никогда от него не отказываются (даже после выздоровления). Более того, многие из исследователей считают, что детёныши зверей-людоедов сами автоматически становятся людоедами. Очевидно и аутоиммунные клеточки ведут себя подобным образом. Однажды возникнув, вследствие развития той же миелопатии, они просто отказываются умирать. Несмотря на то, что данные клеточки малы размером, а всё же являются живым существом, состоящим из материи. А, как известно, любая материя — смертна, поэтому ей свойственна борьба за жизнь: «Primum vivere» — «Прежде всего — жить»!

Учёным ещё многое не известно об аутоиммунных реакциях и об иммунитете в частности. Очевидно природа не спешит расставаться со своими загадками, то ли в ожидании более революционных научных познаний человека, то ли в ожидании эволюционного прорыва всего человечества. В любом случае каждая новая грань познания приносит учёным неожиданные сюрпризы в казалось бы застарелых проблемах, основы которых когда-то кем-то ошибочно виделись «незыблемыми». Так что феномен здорового научного энтузиазма ещё вполне может проявить себя в самых смелых решениях. Как здесь не вспомнишь о народной мудрости: «Чем спрашивать старика, пролежавшего век на боку, спрашивай парня, обошедшего весь свет».

Остеохондроз поясничного отдела

Остеохондроз поясничного отдела позвоночника — самое распространённое заболевание позвоночника, «бич» современного общества. В запущенной стадии он, как всякий патологический процесс, не просто обращает на себя внимание человека, но и побуждает его действовать ради спасения своего здоровья. О разнообразных проявлениях остеохондроза в этой книге говорилось уже немало и ещё будет много сказано.

Рассмотрим снимки (стр. 176) для визуального сравнения и более детального понимания течения данного патологического процесса. Гипо- или гиперлордоз является следствием патологических изменений в позвоночнике. Как вы помните, в норме позвоночник человека имеет характерные изгибы. Если же они становятся чрезмерными, то даже несмотря на отсутствие межпозвонковых грыж, протру-зий и других патологических изменений, пациенты с гипо- или гиперлордозами часто жалуются на боли как в позвоночнике, так и непосредственно, например, на боли в пояснице с иррадиацией в конечности (по типу корешковых болей). Эти боли, как правило, усиливаются после долгого сидения при подъёме (стартовые боли).

На МРТ №53 — поясничный отдел позвоночника. На данном «контрольном» снимке, после устранения методом вертеброревитологии секвестрированной грыжи межпозвонкового диска в сегменте L_V—S,, наблюдаются остаточные явления дегенеративного процесса. Но в целом состояние поясничного отдела позвоночника, отображённое на этом снимке, довольно хорошее, поэтому будем использовать его для сравнения как вариант нормы.

Как правило, причина вышеупомянутых болей при таких патологиях скрывается в дугоотростчатых суставах. Дело в том, что при изменении физиологического лордоза извращается «работа» и дугоотростчатых суставов. В состоянии нормы дугоотростчатые суставы имеют дугообразную форму и расположены во фронтальной, горизонтальной и сагиттальной плоскостях в среднем под углом 45^о. При развитии дегенеративно-дистрофического процесса в межпозвонковом диске (снижении высоты диска, возникновении сегментарной нестабильности) происходит смещение суставных поверхностей дугоотростчатых суставов по отношению друг к другу, что в свою очередь приводит к уплощению физиологического лордоза и его кифозированию (МРТ №55) или же формированию гиперлордоза (МРТ №56). И в том, и в другом случае данные процессы, как правило, сопровождаются сдав-лением спинномозговых корешков (что вызывает соответствующие боли). Кроме того, сами дугоотростчатые

На снимке МРТ №58 хорошо видно, как в силу развития выраженных дегенеративных изменений в межпозвонковых дисках (снижение их высоты) происходит уменьшение промежутков между телами позвонков, что сопровождается смещением верхних суставных отростков нижележащих позвонков кверху и несколько кпереди. В нижнем сегменте можно увидеть, как из-за такого смещения сустав упирается в дужку. Также в данном сегменте отчётливо видно, как вследствие смещения суставов образуется не только стеноз межпозвонкового отверстия, но, что не менее важно, происходит перерастяжение суставной капсулы.

Пожалуй стоит несколько расширить тему об иннервации дугоотростчатых суставов, в целях лучшего понимания последующего материала книги. Дугоотростчатые суставы позвоночника богато иннер-вированы за счёт задней ветви спинномозгового нерва (так называемого нерва Люшка или синувертебраль-ного нерва). Замечу, что каждый дугоотростчатый сустав позвоночника имеет перекрёстную иннервацию от двух спинномозговых нервов, приходящих к данным суставам от одноименного и нижележащего сегмента. Напомню, что в целом у человека 31 пара спинномозговых нервов: 8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых и 1 копчиковый.

Нерв Люшка является смешанным нервом, образующимся из менингеальной ветви, отходящей от заднего корешка спинномозгового нерва и веточки из соединительной ветви пограничного симпатического столба. После соединения этих ветвей нерв возвращается через межпозвонковое отверстие обратно в спинномозговой канал и, делясь на ветви, направляется вверх и вниз, встречаясь со своими разветвлениями в области задней продольной связки. Латеральная и срединная веточки задней ветви нерва иннервируют крупные мышечные группы спины, что позволяет адекватно реагировать организму при включении адаптативных механизмов. Кроме того, синувертебральный нерв иннервирует целый ряд структур: связочный аппарат позвоночно-двигательного сегмента, заднюю продольную связку, твердую мозговую оболочку, сосуды спинного мозга, оболочку корешкового кармана спинномозгового нерва, капсулы дугоотростчатых суставов.

Вследствие нарушения нормальной работы (перерастяжения) суставной капсулы раздражаются (срабатывают) рецепторы, которые «включают» целый защитный механизм. Этот механизм, в свою очередь, вызывает напряжение определённых групп мышц с целью «обездвижить» позвоночно-двигательный сегмент на период адаптации. Вообще дугоотростчатые суставы позвоночника снабжены множеством рецепторов. Чтобы вы имели представление, приведу в пример ноцицепторы («болевые рецепторы»), механорецепторы. Ноцицепторы (рецепторы боли) — это чувствительные нервные волокна, отслеживающие механические, тепловые и химические воздействия. Их раздражение вызывает ощущение боли. Они стимулируются химическими веществами, выделяющимися при повреждении или воспалении клетки. Ноцицепторы находятся также на суставных поверхностях, надкостнице. В случае превышения генетически установленного болевого порога ноцицептор передаёт сигнал в спинной, а далее в головной мозг.

Механорецепторы — это окончания чувствительных нервных волокон, реагирующие на механическое давление или иную деформацию, действующую извне. Механорецепторы делятся на три типа. Механорецепторы первого типа располагаются пучками (по 3-8) в наружном слое суставной капсулы, второго типа — в её глубоких слоях; третий тип — типичные рецепторы связок. Основная функция всех видов механорецепторов — контроль напряжения иннервируемых структур и торможение болевой активности при нормальной работе сустава. Начальная стадия дегенерации межпозвонкового диска естественно сопровождается растяжением суставной капсулы дугоотростчатых суставов, вследствие развития сегментарной нестабильности, что приводит к возбуждению механорецепторов второго типа с подавлением ноцицептивных импульсов и блокированием болевого синдрома. Это, в свою очередь, приводит к тому, что манифестация остеохондроза происходит на более поздних стадиях своего развития, когда организм уже не в состоянии противостоять болезни. Проще говоря, в силу защитных сил организма человек начинает обращать особое внимание на проявление остеохондроза только тогда, когда в позвоночнике происходят серьёзные деструктивные изменения, то есть, как правило, уже в запущенной стадии.

Так что не стоит легкомысленно относиться к процессам, происходящим в позвоночнике, думать — «поболит, поболит да перестанет». Так рассуждать, это всё равно что, как говаривали в Древней Руси, «хвалиться победой, едучи на рать». Помните, что в битве вашего организма важно не количество выпитых вами обезболивающих таблеток, а своевременная диагностика и правильно выбранный метод лечения. Здесь как на войне, нельзя ошибиться дважды. Однако, как показывает практика, судьба учит данному «военному искусству» даже побеждённых. Здесь как в жизни, хочешь побеждать — научись терпению, а одержав победу — умей сохранить и пользоваться ею.