Зависимость от седативных и снотворных средств
В данную группу включаются препараты различной химической структуры: бензодиазепины (нитразепам, феназепам, ди-аземам, рогипнол, хлордиазепоксид и др.), барбитураты (фенобарбитал, циклобарбитал и др.), оксибутират натрия, меп-робамат, имован, димедрол и пр. Хотя химическое строение данных средств различается, механизмы их действия во многом сходны и чаще всего реализуются через ГАМКергические структуры. Поэтому отмечаются взаимное потенцирование и перекрестная толерантность между большинством перечисленных средств и алкоголем. Это определяет высокую частоту смешанных вариантов токсикомании, обусловленных седативными средствами, и частое совмещение их с алкоголем.
Опьянение, вызванное седативными средствами, во многом напоминает алкогольное. Характерны грубое нарушение координации движений, иногда в сочетании с расторможенностью, снижение способности к осмыслению ситуации и учету последствий своих действий. Походка становится неуверенной, с пошатыванием. Движения порывистые, размашистые. Речь смазанная, монотонная, из-за неустойчивости внимания больные легко переключаются с одной темы на другую. Кожные покровы бледные, с легким сальным налетом. Острая интоксикация седативными препаратами сопровождается неврологическими нарушениями — атаксией, нистагмом, диплопией, иногда расширением зрачков. Характерны также расстройства аккомодации и конвергенции, ослабление реакции на свет, понижение поверхностных рефлексов и мышечного тонуса. При углублении интоксикации возникает тяжелое помрачение сознания вплоть до сопора и комы. В тяжелых случаях происходит снижение глубоких рефлексов, при коме арефлексия может распространяться и на зрачковые реакции. Часто отмечаются тахикардия, артериальная гипотония, поверхностное дыхание, снижение температуры тела, цианоз. Могут развиться отек легких, паралич дыхательного и сосудодвигательного центров (см. раздел 25.8).
К наиболее тяжелым последствиям ведет зависимость от производных барбитуровой кислоты. Привыкание к барбитуратам развивается исподволь, в основном в результате самолечения стойких нарушений сна. При этом очень скоро дозы принимаемого препарата начинают значительно превышать терапевтические, так как быстро формируются привыкание и увеличение толерантности. Вскоре возникают изменения личности в виде эгоцентричности и взрывчатости. Отмечаются прогрессирующее ухудшение памяти и интеллектуальных способностей, снижение внимания, брадиаритмия. При длительном приеме препаратов в больших дозах развиваются выраженные симптомы нарушения координации движений, отмечается резкое снижение или даже выпадение рефлексов. Неврологическая симптоматика сопровождается массивными соматическими нарушениями в виде колебаний артериального давления, изменения частоты пульса, повышения температуры тела, явлений акроцианоза.
Абстинентный синдром при злоупотреблении седативными препаратами возникает в течение первых 24 ч после отмены препаратов, достигает пика выраженности через 2—3 дня и затем медленно регрессирует. По своим проявлениям он напоминает алкогольный синдром отмены. Наблюдаются расстройства сна вплоть до полной бессонницы, подавленность, тревога, дисфория, искажение зрительного восприятия, непроизвольные мышечные подергивания, тремор рук и пальцев, прогрессирующая слабость, головокружение, тошнота, рвота, гиперемия лица, гипергидроз, снижение массы тела, колебания артериального давления (от значительного подъема до резких коллапсов при вставании). Нередко возникают развернутые генерализованные судорожные припадки, иногда эпилептический статус (см. раздел 25.5). Возможны психотические состояния по типу делирия или галлюцинаторно-бредовых психозов. Все это обусловливает особую осторожность при лечении данной зависимости. Седативные средства (особенно барбитураты) во избежание опасных для жизни больного осложнений отменяются постепенно (в отличие от абстиненции при морфинизме и гашишизме).
Хроническая интоксикация седативными и снотворными препаратами приводит к тяжелым изменениям личности больных. Больные то эйфоричны, благодушны, то напряжены, несдержанны, злобны. К своему состоянию больные относятся без критики. Становятся рассеянными, легко отвлекаемыми, не могут собраться с мыслями, у них снижаются память и уровень суждений. Хроническая интоксикация снотворными может сопровождаться диспепсическими явлениями, кожными высыпаниями, трофическими нарушениями.
Шизофрения
Шизофрения— хроническое психическое эндогенное прогредиентное заболевание, возникающее, как правило, в молодом возрасте. Продуктивная симптоматика при шизофрении весьма разнообразна, однако общим свойством всех симптомов является схизис (внутренняя противоречивость, нарушение единства психических процессов). Негативная симптоматика выражается в нарушении стройности мышления и прогрессирующих изменениях личности с потерей интересов и побуждений, эмоциональным оскудением. На отдаленных этапах заболевания при неблагоприятном течении формируется глубокий апатико-абулический дефект («шизофреническое слабоумие»). Основой учения о шизофрении являются работы Э. Крепе-лина (1896), объединившего под названием dementia praecox (раннее слабоумие) несколько психозов, начинающихся без видимой причины в молодом возрасте и характеризующихся нарастающим (прогредиентным) течением и формированием глубокого дефекта личности, — гебефрению [Геккер], кататонию [Кальбаум] и хронические бредовые психозы [Маньян]. Раннее начало данных психозов и сходство симптомов, наблюдающихся в исходе болезни, позволили Э. Крепелину рассматривать перечисленные расстройства как формы одного и того же заболевания. В дальнейшем различными авторами было предложено выделять, помимо основных форм шизофрении, другие менее типичные варианты — циркулярную, рекуррентную, психопатоподобную, латентную, вялотекущую и т.д.
В 1911 г. швейцарский психиатр Е. Блейлер предложил новый термин для названия этого заболевания — «шизофрения» (от греч. schiso — расщепление и phren — душа). Термин «раннее слабоумие» не соответствовал сущности заболевания, так как оно нередко не только не заканчивалось слабоумием, но изредка наблюдалось даже и практическое выздоровление. Возможность такого исхода при раннем слабоумии отмечал также и Э. Крепелин.
Е. Блейлер считал, что важнейшим признаком заболевания являются не своеобразное слабоумие, а особая дискордант-ность, расщепление психических процессов («схизис»)и специфическое видоизменение личности в результате развития болезненного процесса. Им были выделены первичные и вторичные признаки заболевания. К первичным относятся утрата больным социальных контактов и нарастающая замкнутость (аутизм), обеднение эмоциональности (апатия), особые расстройства мышления (резонерство, разорванность, паралогия, символизм) и расщепление психики — схизис (диссоциация между различными психическими проявлениями, амбивалентность). В англоязычных странах данные расстройства нередко описывают как «четыре А»Блейлера: Аутизм, снижение Аффекта (эмоциональное обеднение), нарушение стройности Ассоциаций, Амбивалентность. В российской традиции эти психические нарушения квалифицируются как изменения личности по шизофреническому типу. По своей сути описанные симптомы являются негативнымирасстройствами. Им отводится решающее значение в диагностике шизофрении.
Другие психические расстройства, определенные Е. Блейлером как вторичные, дополнительные, проявляются сенестопатиями, иллюзиями и галлюцинациями, бредовыми идеями, кататонией, атипичными аффективными приступами (манией и депрессией). Эти расстройства он не считал основными в диагностике болезни, так как они встречаются и при других заболеваниях, хотя отдельные из них могут быть типичными для шизофрении. По своей сути перечисленные расстройства относятся к продуктивным,или позитивным, симптомам.
Хотя продуктивные симптомы не являются обязательными для шизофрении, следует признать, что существуют весьма характерные (особенно для некоторых форм болезни) синдромы. В 1925 г. К. Шнайдер описал наиболее типичные варианты бреда, которые он обозначил как «синдромы первого ранга*, включающие идеи воздействия с ощущением вмешательства в процесс мышления, передачи мыслей на расстояние, считывания и отнятия мыслей, перерывов в мышлении, вкладывания и отнятия чувств и действий. В российской психиатрии данные расстройства рассматриваются как синдром психического автоматизма Кандинского—Клерамбо. Синдром психического автоматизма наблюдается при шизофрении довольно часто (до 55 % случаев), но не служит обязательным проявлением болезни. Автоматизм — типичный пример схизиса (расщепления) при шизофрении, так как присущие больному психические акты в его сознании разделяются (расщепляются) на принадлежащие и не принадлежащие ему.
Вопрос о распространении шизофрении среди населения — это важный вопрос как в научном, так и в практическом отношении. Данные, полученные различными авторами, могут несколько различаться из-за различий в диагностических подходах. Число выявленных больных во многом зависит от доступности психиатрической помощи и терпимости общества к душевнобольным. Все же имеющиеся статистические данные и результаты эпидемиологических исследований позволяют сделать вывод, что показатели распространенности наиболее очевидных психотических форм болезни сходны во всех странах и составляют 1—2 % от общего населения. Первоначальное предположение, что шизофрения реже встречается в развивающихся странах, не подтвердилось. Результаты исследований, специально проведенных в развивающихся странах, выявили практически такую же заболеваемость шизофренией, как и в Европе. Отмечается лишь различие в клинических проявлениях заболевания. Так, у больных, проживающих в развивающихся странах, чаще встречаются острые состояния с помрачением сознания, кататонические синдромы и т.д. Несколько чаще случаи заболевания отмечаются в скоплениях мигрирующего населения.
Дата добавления: 2015-11-18; просмотров: 910;