Гуморальный механизм специфического иммунного ответа

Важнейшими участниками гуморального механизма иммунных реакций являются антитела. Именно они во внеклеточных жидких средах организма нейтрализуют и опсонизируют чужеродные частицы, а также активируют систему комплемента и фагоцитоз. Нейтрализация проявляется потерей способности антигенов повреждать клетку-мишень. Опсонизация чужеродных частиц повышает активность их фагоцитоза. Активация классического пути системы комплемента комплексами антигена с антителом усиливает опсонизацию патогена, вызывает хемотаксис фагоцитов и рост мембранолитической активности.

Антитела вырабатываются после стимуляции В-лимфоцитов антигеном. Часть его молекул поглощается В-клеткой и разрушается на фрагменты, которые затем в комплексе с молекулами ГКГС возвращаются на поверхность В-лимфоцита и там распознаются Т-хелперами второго типа.

Для развития иммунного ответа B- и T-клетки, не обязательно должны распознать одни и те же фрагменты одного тимусзависимого антигена. Например, вирусы поглощаются B-клетками, которые на своей поверхности одновременно формируют комплексы молекул ГКГС с иммуногенными группами внешних и внутренних вирусных белков. Благодаря этому, B-клетка стимулируется реагирующими на внутренние антигены вируса Т-хелперами второго типа, а сама секретирует антитела к поверхностным антигенам (так как первая встреча была с ними). Такое явление названо сцепленным распознаванием.

Антитела взаимодействуют с антигенами только во внеклеточной среде макроорганизма. Следовательно, нейтрализация ими вирусов и бактерий, обитающих внутри клеток, возможна только при попадании патогенов в плазму крови или межклеточные пространства.

Однако, концентрация соответствующих антител при первичном иммунном ответе достигает достаточного для нейтрализации патогенов уровня в то время, когда вирусы и бактерии уже «спрячутся от антител» в клетках-мишенях.

Вторичный (более быстрый и эффективный) иммунный ответ развивается лишь на тимусзависимые антигены при их очередном попадании во внеклеточные среды макроорганизма. Это наблюдается во время перехода антигенов в новые клетки-мишени, в случае повторного инфицирования животного или после своевременной вакцинации.

Если входные ворота вирусной инфекции являются одновременно и мишенью (например, эндотелий воздухоносных путей при аэрогенном заражении), антитела могут выполнять свою защитную функцию только вне кровеносного русла благодаря их секреции (преимущественно sIgA) на поверхность слизистых оболочек и в межклеточных пространствах при переходе вируса из одной клетки в другую. Низкая эффективность такого механизма иммунной защиты при первой встрече с антигенами связана с тем, что первичный иммунный ответ развивается медленно (концентрации Ig возрастают не ранее чем через 7 суток) и сопровождается выработкой низкоафинных, находящихся в основном в кровеносном русле IgM. В это же время образуются долгоживущие клетки памяти, которые при новом контакте с тем же тимусзависимым антигеном способствуют кооперации специфичных к нему B- и T-лимфоцитов с одной антигенпредставляющей клеткой. Это обеспечивает быстрое (в течение двух-трех дней) образование достаточного для защиты количества высокоаффинных антител.

Следовательно, для непосредственного формирования иммунной реакции на тимусзависимые антигены характерны следующие этапы:

1. Обработка антигена антигенпредставляющими клетками.

2. Стимуляция тех В- и Т-эффекторных клонов, которые реагируют на обнаруженный антиген. Активированные Т-хелперы первого типа способствуют развитию клеточных, а второго типа – гуморальных механизмов специфической защиты.

3. Поддержание и регуляция необходимого уровня активности иммунного ответа.