ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Клинические признаки воспаления были впервые описаны римским энциклопедистом Цельсом 2000 лет назад. Он относил к ним красноту (rabor), припухлость ткани — опухоль (tumor), жар (calor) и боль (dolor). В начале нашей эры греческий врач Гален дополнил эти четыре признака пятым — нарушением функции (functio laesa).

В довирховский период все многочисленные исследования воспаления проводились путем визуальных наблюдений, хотя и предпринимались попытки выделения различных его форм — катаральное, флегмонозное, гнойное, острое, хроническое вос­паление (К.Рокитанский, 1846). Р.Вирхов в "целлюлярной пато­логии" (1858) смог раскрыть механизмы каждого из классиче­ских признаков воспаления: краснота и жар связаны с воспали­тельной гиперемией, припухлость — со скоплением в ткани экс­судата, боль — с повреждением (альтерацией) ткани. Отстаивая свою нутритивную (питательную) теорию воспаления, Р.Вирхов противопоставляет паренхиматозный тип воспаления отдели­тельному (экссудативному).

Важным этапом изучения воспаления в XIX веке явились ис­следования Ю.Конгеймом (1878) сосудистого компонента воспа­лительной реакции, позволившие выдвинуть сосудистую теорию воспаления. Подтверждением этой теории послужило открытие А.С.Шкляревским краевого стояния лейкоцитов и В.В.Подвысоцким (1899) межэндотелиальной миграции лейкоцитов в очаге воспаления.

К концу прошлого столетия сущность воспалительной реак­ции стала достаточно ясной: это защитно-приспособительная реакция, а назначение ее заключается как в уничтожении аген­та, вызвавшего повреждение, так и в восстановлении поврежденной ткани. Такое толкование воспаления определяет необхо­димость изучения его в филогенезе. Этот труд взял на себя Л.И.Мечников, показавший, что основой воспалительной реак­ции является фагоцитоз, осуществляющийся с помощью клеточ­ных "цитаз", названных впоследствии лизосомами. Появляется фагоцитарная теория воспаления И.И.Мечникова (1892), наибо­лее аргументированная в "Сравнительной патологии воспале­ния" (1917). Теория Мечникова убеждает в совершенствовании механизмов воспаления по мере эволюции организмов, но она ка­сается лишь фагоцитоза, направленного на уничтожение повреж­дающего агента; репаративная функция воспаления, ее эволюци­онное совершенствование оказались вне поля зрения исследова­теля. Репаративный компонент воспаления был раскрыт лишь в середине нашего столетия исследователями, показавшими роль медиации иклеточной рецепции в кинетике воспалительного процесса.

H.Dale и P.Laidow (1909) первыми открыли первый медиатор воспаления гистамин, a V.Menkin (1948) выделяет из экссудата ве­щество — лейкотаксин, влияющий на состояние сосудистой стен­ки и движение лейкоцитов в очаг воспаления. В дальнейшем сре­ди медиаторов воспаления были выделены биогенные амины, плазменные системы, производные арахидоновой кислоты, кис­лородные радикалы и гидропероксидазы липидов, а также мно­гочисленные медиаторы нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов и фибробластов [Серов В.В., Пауков B.C., 1995].

Эти исследования позволили дать наиболее полное, раскры­вающее сущность процесса, определение воспаления.