Эритропоэтин

Интенсивность эритропоэза контролирует эритропоэтин. Основной стимул для выработки эритропоэтина — гипоксия (снижение рО₂ в тканях, в т.ч. зависящее от числа циркулирующих эритроцитов). Уменьшение рО₂ в почке (ренальная гипоксия) стимулирует её интерстициальные клетки к увеличению синтеза и секреции эритропоэтина. Эритропоэтин усиливает пролиферацию CFU-E в костном мозге, что приводит к увеличению количества образующихся эритроцитов и, соответственно, росту рО₂ в тканях (рис. 6-22). При хронической почечной недостаточности снижается количество продуцируемого интерстициальными клетками почки эритропоэтина, что вызывает развитие анемии.

Рис. 6-22. Регуляция эритропоэза.Взрывообразующую единицу эритропоэза (BFU-E) стимулирует ИЛ-3. Из BFU-E образуется CFU-E — унипотентный предшественник эритроцитов, чувствительный к эритропоэтину. Решающий стимул для образования эритроцитов — гипоксия, запускающая синтез эритропоэтина в почке. Эритропоэтин выходит в кровь и поступает в костный мозг, где стимулирует размножение и дифференцировку унипотентного предшественника эритроцитов (CFU-E) и дифференцировку клеток эритроидного ряда. В результате количество эритроцитов в крови увеличивается. Соответственно возрастает количество кислорода, поступающего в почку, что тормозит образование эритропоэтина. [81]