Недостаточность пищеварения

Нарушения в этой функциональной системе ведет к недостаточности пищеварения. Недостаточность пищеварения – это патологическое состояние желудочно-кишечного тракта, когда он не способен обеспечить усвоение поступающей в организм пищи. Последствия недостаточности пищеварения выражаются не только в нарушении деятельности желудочно-кишечного тракта, но и расстройствами других функций организма – появление отрицательного азотистого баланса, гипопротеинемии, гипо- и авитаминозов, кахексии, изменения реактивности.

Причинами недостаточности пищеварения могут быть следующие факторы:

1. Причины алиментарного характера – прием недоброкачественной пищи (грубая, кулинарно необработанная пища, чрезмерно горячая или холодная пища, сухоядение и т.п.), недоедание, переедание и т.п.;

2. Поступление с пищей возбудителей кишечных инфекций и паразитов (брюшной тиф, паратифы, дизентерия и т.д.);

3. Поступление с пищей ядов и прочих отравляющих веществ (бытового, производственного, экологического характера и прочее);

4. Влияние стрессорных факторов (отрицательные эмоции, страх, тревога и т.п.);

5. Нарушения нервно-гуморальных и эндокринных механизмов регуляции пищеварения (например, возрастные изменения, психические заболевания, избыток или недостаток желудочно-кишечных пептидных гормонов, выделяемых клетками АПУД-системы, и т.п.);

6. Врожденные или приобретенные аномалии пищеварительного тракта;

7. Опухоли;

8. Психические заболевания и другие нарушения функции ЦНС (травмы, кровоизлияния, интоксикации и т.п.);

9. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, курение и т.п.

Недостаточность пищеварения может возникнуть при нарушении переваривания в ротовой полости, желудке, кишечнике, поражении крупных пищеварительных желез (печень, поджелудочная железа, крупные слюнные железы), а разнообразные проявления расстройств могут быть сведены к типовым нарушениям аппетита, секреции пищеварительных соков, всасывания, моторики, включая эвакуацию.

Нарушения пищеварения в ротовой полости. В ротовой полости осуществляется апробация пищи (благодаря функции вкусового, обонятельного и других анализаторов), ее химическая (ферменты слюны) и механическая переработка (жевание) с формированием пищевого комка (объем 5-15 см³, время формирования 15-18 с). Через многочисленные рецепторы слизистой полости рта, носа, органов зрения, слуха, механорецепторы жевательных и других мышц осуществляются специфические афферентные влияния на секреторную, моторную, всасывательную, инкреторную функции желудочно-кишечного тракта.

Нарушение акта жевания может быть связано с заболеваниями или отсутствием зубов (кариес, пародонтоз), расстройствами функций жевательных мышц (m.m.temporalis, masseter, pterigoidei lateralis et medialis), в т.ч. вследствие поражений ЦНС и периферических нервов, повреждением височно-нижнечелюстного сустава, заболеваниями слизистой оболочки ротовой полости, в частности стоматиты, вызванные патогенной и условно патогенной микрофлорой вследствие снижения защитных механизмов (например, дефицит в слюне лизоцима, иммуноглобулинов и т.д.).

Экзогенными

1. Механические (например, травма),

2. Физические (например, высокая температура),

3. Химические (токсические вещества пищи, лекарственные препараты),

4. Биологические (например, инфекции),

5. Психогенные (например, стресс);

Эндогенными этиологическими факторами могут быть:

1. Дефекты иммунной системы,

2. Нарушения в иннервации,

3. Врожденные дефекты,

4. Изменения в деятельности других систем (например, почек – уремия, поджелудочной железы – сахарный диабет и т.п.).

Кариес зубов. Кариес – это патологический процесс, характеризующийся прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием дефекта в виде полости.

Этиология. Основными внешними причинным фактором кариеса являются

(1) микрофлора зубного налета, особенно стрептококк группы а;

(2) гиподинамия жевательных мышц;

(3) преобладание в диете углеводов.

Патогенез. В патогенезе основную роль играют физико-химические процессы, которые разыгрываются на поверхности зуба. Слюна оказывает на эмаль защитное действие, а нарушение слюноотделения способствует образованию на эмали зубного налета, в состав которого входят полигликаны, синтезируемые микрофлорой. Образующиеся в процессе метаболизма микробов органические кислоты растворяют минеральные соли эмали и дентина с образованием комплексных соединений, которые мобилизуют кальций из кристаллов гидроксиаппатита. Предполагается, что фтор препятствует этим процессам.

Кроме экзогенных, важную роль в патогенезе играют эндогенные факторы:

1. Нарушение циркуляции зубной лимфы;

2. Ослабление нейротрофических влияний на периферический слой пульпы;

3. Снижение жевательной нагрузки на зубной аппарат;

4. Наследственно-конституциональные факторы.

Последствиями кариеса могут быть сенсибилизация и формирование аллергических поражений сердца, почек, суставов и многих других органов.

Пародонтоз. Пародонтоз – воспалительно-дистрофический процесс, поражающий пародонт (периодонт, костную ткань зубной альвеолы), характеризующийся пиореей из десневых карманов, расшатыванием и выпадением зубов.

Этиология. Эмоциональное перенапряжение, действие стрессоров, снижение жевательной нагрузки, дефицит витамина с и рутина, влияние микрофлоры.

Патогенез. Воспалительно-дистрофические процессы пародонта связываются с расстройством нейротрофической функции, снижением секреции слюнных желез, изменением качества секрета, образованием зубного камня, нарушением кровоснабжения тканей зуба, ослаблением иммунных процессов, в т.ч. Защитных сил лейкоцитов, эндокринными нарушениями (гипогонадизм, гипотиреоз, гипоинсулинизм, гипопаратиреоз).

Нарушение функции слюнных желез.Три пары слюнных желез – подчелюстная, околоушная и подъязычная выделяют до 2 л/сутки слюны только во время пищеварения (скорость секреции 3,5-7,5 мл/мин). В слюне находятся ферменты амилаза и мальтаза (и некоторые другие ферменты, значение которых несущественно), слизь, ионы натрия, калия, хлора (хотя слюна и гипотонична – около 150 мосм/л). Реакция слюны слабощелочная (pH до 7,8).

Нарушение секреции слюны выражается гипосаливацией и гиперсаливацией. Гиперсаливация (до 12-14 л/сутки) наблюдается при следующих патологических состояниях:

1. Воспаление слизистой оболочки ротовой полости (стоматиты);

2. Поражение зубов, невралгии;

3. Заболевания органов пищеварения;

4. Рвота;

5. Токсикоз беременности;

6. Интоксикации некоторыми ядами (например, никотином, солями ртути, а также передозировка лекарственных препаратов, повышающих тонус блуждающего нерва – пилокарпин, физостигмин и др.).

7. Поражение центральной нервной системы.

Гиперсаливация может привести к перегрузке жидкостью желудка, ощелачиванию желудочного сока и, следовательно, нарушению переваривания компонентов химуса, ускорению его эвакуации в двенадцатиперстную кишку. Нейтрализация слюной желудочного сока снижает бактерицидные свойства химуса, что может привести к развитию инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Кроме того, чрезмерная гиперсаливация может сопровождаться потерями большого объема слюны, и, значит, белка, электролитов, жидкости, что может привести к гипогидратации и истощению организма.

Гипосаливация – понижение секреции слюны возникает при следующих патологических состояниях:

1. Неврозы;

2. Поражения слюнных желез (например, при воспалении, атрофии, повреждении их протоков – рубцевание, облитерация и т.п.);

3. Заболевания желудочно-кишечного тракта (стоматиты, гастриты, опухоли и т.п.);

4. Инфекционные заболевания, особенно если они сопровождаются лихорадкой;

5. Обезвоживание;

6. Интоксикации, в т.ч. Лекарственными препаратами, например, атропином, скополамином, выключающих парасимпатикус;

7. Анемии;

8. Эндокринные заболевания;

9. Поражения центральной нервной системы.

Гипосаливация вызывает сухость и изъязвление слизистой оболочки ротовой полости (ксерофталмия), затрудняющие прием пищи, способствует развитию инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта (в 1 мл слюны содержится около 1 млрд. микробов), лизоцим (его дефицит вследствие гипосаливации может способствовать проникновению микрофлоры в подслизистые ткани и развитию воспалительных процессов). Кроме того, гипосаливация сопровождается множественным кариесом зубов.

Нарушения аппетита. Расстройства аппетита могут быть вызваны дисбалансом между потребностью организма в энергетических и пластических материалах и возможностью поступления их в составе пищевых продуктов. Выделяют следующие типовые формы нарушения аппетита:

1. Снижение или отсутствие аппетита;

2. Повышение аппетита;

3. Извращение аппетита;

4. Быстрая насыщаемость.

Снижение или отсутствие аппетита (анорексия, гипорексия: orexis аппетит). В условиях объективной потребности организма в питательных веществах анорексия возникает при поражениях органов пищеварения (например, заболевания слизистой полости рта, желудка, кишечника, крупных пищеварительных желез), различных инфекциях, сопровождаемых интоксикацией, лихорадкой, злокачественных опухолях разной локализации, при некоторых эндокринных расстройствах, психических заболеваниях (неврозах и психозах), а также некоторых изменениях психо-эмоционального статуса здорового человека. Длительная анорексия может вызвать тяжелые нарушения обмена веществ и истощение организма.

Повышение аппетита – гиперрексия и ее крайняя степень – булимия (bull – бык, limos – голод), сопровождаемые чрезмерным приемом пищи (полифагия – poly – много, phagare – пожирать) и снижением чувства насыщения, возникает при некоторых эндокринопатиях (например, при поражениях инсулярного аппарата поджелудочной железы), органических и функциональных поражениях ЦНС. Длительная полифагия может привести к ожирению, сахарному диабету, атеросклерозу, понижению сопротивляемости к инфекции, т.е. Расстройствам, являющимся следствием нарушения обмена веществ, срыва энергетических механизмов гомеостаза.

Извращение аппетита – парорексия (para – отклонение от чего-либо) выражается в стремлении употреблять в пищу несъедобные вещества (мел, уголь, глина и т.п.). Парорексия обусловлена, прежде всего, изменениями в периферическом и центральном звеньях вкусового анализатора, часто наблюдаемых у беременных. Быстрая насыщаемость – одна из форм нарушения аппетита, характеризующаяся его исчезновением вскоре после начала приема пищи. Она наблюдается после операций на желудке (пострезекционный синдром, демпинг-синдром), при некоторых интоксикациях, например, алкоголем, невротических состояниях.

Нарушения вкуса. К ним относят гипогевзию, агевзию и парагевзию – снижение, отсутствие и извращение вкуса, которые чаще всего связаны с нарушениями в рецепторном, проводниковом и корковом конце вкусового анализатора.

Нарушения обоняния. К ним относят аносмию, дизосмию, гиперосмию – отсутствие, извращение обоняния, чрезмерное восприятие запаха, которые также связаны с расстройствами в деятельности рецепторного, проводникового звеньев и коркового конца обонятельного анализатора.

Нарушение глотания. Образовавшийся в ротовой полости пищевой комок проглатывается в течение 6-9 с, вода – 1-2 с. Глотание – это сложнорефлекторный акт, состоящий из ротовой, глоточной и пищеводной компонент.

Расстройство глотания – дисфагия может быть связана с нарушениями в одном или нескольких фазах глотания. Оральная дисфагия чаще всего возникает при нарушении функций черепно-мозговых нервов (выключение рецепторов, проводниковых и центральных механизмов глотательного рефлекса), болевым синдромом (например, ангины, невралгия), опухолевым ростом из тканей ротовой полости и т.п. Глоточная дисфагия возникает при патологии нервно-мышечного аппарата, воспалительных процессах, психических болезнях. Пищеводная дисфагия наиболее часто наблюдается при механических препятствиях, возникающих в пищеводе во время глотания (таблица 1).

Частым проявлением нарушения глотания является аспирация – попадание пищевого комка в дыхательные пути и эзофагоспазм. Особым видом расстройства моторики является ахалазия, которая связана с нарушением иннервации сфинктеров пищевода – глоточного и кардиального, или нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Она характеризуется отсутствием расслабления гладкой мускулвтуры НПС. Рефлекторное расслабление нпс при глотании способствует поступлению пищевого комка в желудок. Последующая нормализация тонуса НПС предотвращает обратный заброс желудочного содержимого в пищевод и поддерживает обычный уровень внутрипищеводного pH выше 4,0. Нормальная функция НПС обеспечивается нервными и, особенно, гуморальными механизмами регуляции (таблица 2). Считают, что в основе регуляции функции НПС лежит дефицит специфического нейротрансмиттера оксида азота (NO), а также вазоактивного интестинального пептида (ВИП).

Таблица 1

Механические причины нарушения моторики пищевода

В свою очередь, снижение тонуса НПС, приводящее к забросу желудочного химуса в пищевод, служит основным механизмом развития гастроэзофагальной рефлюксной болезни, являющейся сейчас одним из наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний.

Как известно, у здорового человека в течение суток самопроизвольное расслабление НПС регистрируется 20-30 раз, и каждый из эпизодов длится в течение 20 секунд. Такое кратковременное снижение тонуса НПС вызывает физиологический желудочно-пищеводный рефлюкс, который не ведет к развитию заболевания. О патологическом гастроэзофагальном рефлюксе говорят тогда, когда общее число эпизодов рефлюкса в течение суток становится более 50, или же суммарная продолжительность времени снижения внутрипищеводного pH менее 4,0 превышает один час.

Патологический желудочно-пищеводный рефлюкс обусловливает появление часто встречающихся клинических симптомов гастроэзофагальной рефлюксной болезни, к которым относятся изжога, отрыжка, срыгивание (регургитация – отрыжка малым количеством желудочного содержимого), болевой синдром – одинофагия.

Таблица 2

Биологически активные вещества, изменяющие тонус нижнего пищеводного сфинктера (НПС)