СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

Первой очень кратковременной реакцией сосудов поврежденного участка ткани является ишемия, которая длится от трех-пяти секунд при легких поражениях и до нескольких минут (например, при тяжелом обморожении или ожоге). При ишемии артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается, а кровоток замедляется. Ишемия при воспалении имеет смешанный нейрогуморальный механизм. В ее развитии участвуют эндотелины, катехоламины и лейкотриены, освобождаемые поврежденными при альтерации тромбоцитами и эндотелием. Существенный вклад вносит рефлекторное (или аксон-рефлекторное) повышение тонуса вазоконстрикторов и снижение активности вазодилататоров поврежденных сосудов.

Следующей фазой сосудистой реакции при воспалении служит артериальная гиперемия, которая начинается с массированного расширения артериол, а затем и венул. Возрастает число функционирующих капилляров, линейная и, особенно, объемная скорость кровотока, адекватно увеличиваются лимфообразование и лимфоотток. Парциальное давление кислорода в ткани повышается, а артериовенозная разница по кислороду падает. Повышенное содержание окисленного гемоглобина в отекающей крови и увеличение числа функционирующих капилляров обусловливают развитие одного из классических признаков воспаления красноты («rubor»).

Артериальная гиперемия вызывается совокупным действием ряда медиаторов воспаления, особенно, биогенных аминов и факторов комплемента.

Дальнейшая тенденция сосудистых изменений состоит в прогрессирующем замедлении кровотока в воспалительном очаге. При расширенных венулах, артериолах и капиллярах и все еще быстром кровотоке формируется смешанная гиперемия – преходящая стадия, вскоре трансформируемая в венозную гиперемию.

Венозная гиперемия отличается замедлением кровотока, в особенности, ограничением венозного оттока. Происходит значительное расширение капилляров и венул и нарастание в них гидростатического давления. В то же время диаметр артериол нормализуется. Понижается парциальное напряжение кислорода в воспалительном очаге и увеличивается артериовенозная разница по кислороду. Изменяется оттенок красноты, и поврежденный участок приобретает багрово-синюшный цвет. На фоне смешанной гиперемии начинается активная экстравазация жидкости и формируется краевое стояние лейкоцитов, так как именно к этому моменту медиаторы воспаления изменяют поверхностные свойства и форму клеток эндотелия и активизируют трансцитоз в его клетках. На фоне венозной гиперемии внесосудистые процессы, связанные с экссудацией (эмиграция лейкоцитов, хемотаксис, фагоцитоз), достигают максимума. Прогрессирующее замедление кровотока и утрата микрососудами тонико-эластических свойств создают картину предстатических изменений с характерными толчкообразным (в систолу – вперед, в диастолу – на месте) и маятникообразным (в систолу – вперед, в диастолу – назад) движением крови.

Наконец, формируется полный стаз. Остановка движения крови в сосудах воспалительного очага имеет смешанный патогенез и сочетает черты истинного капиллярного и застойного венозного стаза.

Все факторы, затрудняющие кровоток в сосудах воспалительного очага, способствуют переходу от артериальной гиперемии к смешанной, венозной и стазу.

Условно, эти факторы принято подразделять на внутрисосудистые и внесосудистые.

К внутрисосудистым причинам, замедляющим кровоток, относятся те изменения, которые претерпевают форменные элементы и белки плазмы крови:

> Лейкоциты прикрепляются к эндотелию и участвуют в маргинации (краевом стоянии), а также в формировании белого тромба. Кровяные пластинки подвергаются адгезии и агрегации и составляют основу белых тромбов в поврежденных сосудах.

> Эритроциты претерпевают так называемый «сладж-феномен» (от английского «slug» – слизняк, ползти слизняком или «sludge» – тина, ил). При длительном сладжировании кровь в микрососудах становится гомогенной вследствие гемолиза.

> Активация сторожевой полисистемы плазмы крови, наступающая в результате ее контакта в поврежденной ткани с полианионными поверхностями, приводит к фибринообразованию в кровеносных и лимфатических сосудах и увеличению клейких свойств эндотелиоцитов и форменных элементов.

> Эндотелиоциты под влиянием воспалительных медиаторов не только экспрессируют клейкие молекулы клеточной адгезии, но набухают и округляются, что ухудшает условия кровотока и способствует повышению сосудистой проницаемости.

Внесосудистые факторы замедления оттока крови из очага воспаления играют роль, в основном, на более поздних этапах формирования стаза. Они тоже разнообразны;

> Сдавление венул и лимфатических сосудов отечной жидкостью;

> Нарушение под влиянием протеаз и гликозидаз околокапиллярного соединительно-тканного поддерживающего скелета и десмосом;

> Повышение тонуса вен под влиянием гистамина (через Н₁-рецепторы), кининов и серотонина, которые в условиях ацидоза сильнее влияют на гладкомышечные клетки венул, чем артериол.

Венозная гиперемия и стаз при всей своей внешней «негативности» – это процессы, блокирующие всасывание тканевой жидкости из очага воспаления. Они в значительной степени обеспечивают барьерность воспаления, а, следовательно, его защитную роль. Сосудистые изменения в очаге воспаления не идут синхронно по всему его объему. Центральные зоны через 15-45 минут после значительного по силе повреждения могут находиться уже в стадии стаза, в то время как периферические – еще претерпевают артериальную и смешанную гиперемию.