Нарушения образования импульса

Изменения нормального автоматизма СА-узла

В специализированных и сократительных клетках сердца формируются, как известно, два основных типа ПД (рис. 3.1). Миокард предсердий и желудочков, а также специализированные волокна системы Гиса–Пуркинье, относятся к тканям с так называемым “быстрым ответом”. Для них характерна очень высокая скорость начальной деполяризации (фазы 0 ПД), которая обусловлена резко увеличивающейся в это время проницаемостью мембраны для ионов Nа⁺, которые по быстрым натриевым каналам устремляются внутрь клетки. При этом меняется заряд мембраны: внутренняя ее поверхность становится положительной, а наружная — отрицательной. Продолжительность процесса деполяризации клетки (фазы 0 ПД), обусловленной быстрым натриевым током, не превышает нескольких миллисекунд (рис. 3.1, а).

Во время последующей длительной реполяризации клеточной мембраны (фазы 1, 2, 3 ПД) существуют два разнонаправленных ионных тока: внутрь клетки через медленные кальциевые каналы поступают ионы Са²⁺, а из клетки по калиевым каналам выходят ионы К⁺.

В фазу 2 ПД интенсивность этих разнонаправленных токов почти одинакова и трансмембранный потенциал клетки изменяется мало (фаза “плато” ПД). Во время фазы конечной быстрой реполяризации (фазы 3 ПД) интенсивность кальциевого тока значительно падает, а выходящий калиевый ток становится максимальным. В результате потери клеткой ионов К⁺ полностью восстанавливается исходная поляризация клеточной мембраны: ее наружная поверхность становится заряженной положительно, а внутренняя поверхность — отрицательно. Во время диастолической фазы 4 ПД такая поляризация клетки поддерживается действием К⁺-Nа⁺-насоса (подробнее см. главы 1 и 2).

В клетках СА-узла и АВ-соединения быстрые натриевые каналы отсутствуют. Поэтому деполяризация мембран этих клеток почти полностью определяется медленным входящим током Са²⁺. Поскольку интенсивность этого тока невелика, а его продолжительность достигает 5–10 мс, фаза 0 ПД узловых клеток имеет относительно малую крутизну (клетки “медленного ответа”) (рис. 3.1, б).

Рис. 3.1. Потенциал действия клеток с «быстрым» (а) и «медленным» (б) ответом. Объяснение в тексте

Другой особенностью клеток с “медленным ответом” является их способность к самопроизвольному (спонтанному) медленному увеличению ПП во время фазы 4 ПД. Процесс спонтанной диастолической деполяризации продолжается вплоть до достижения уровня порогового потенциала, после чего инициируется фаза 0 ПД, т.е. завершается полная спонтанная деполяризация клетки. Это свойство клеток с “медленным ответом” лежит в основе функции автоматизма.

Спонтанная диастолическая деполяризация обусловлена медленными ионными токами: выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым токами (рис. 3.2).

Свойством автоматизма обладают не только клетки СА-узла и АВ-соединения, но и специализированные волокна системы Гиса–Пуркинье и некоторые специализированные волокна предсердий. Однако в обычных условиях скорость спонтанной диастолической деполяризации СА-узла существенно выше, чем центров автоматизма II и III порядка. Поэтому в норме доминирующим является автоматизм СА-узла, который как бы “подавляет” автоматизм всех нижележащих центров.

Запомните 1. Для клеток миокарда и проводящей системы сердца (кроме СА-узла и АВ-соединения) характерна высокая скорость деполяризации во время фазы 0 ПД (“быстрый ответ”), обусловленная быстрым натриевым током, входящим в клетку. 2. Клетки СA-узла и АВ-соединения отличаются низкой скоростью деполяризации во время фазы 0 ПД (“медленный ответ”), что связано с отсутствием в этих клетках быстрых натриевых каналов, функцию которых в данном случае выполняют медленные кальциевые каналы. 3. Свойство автоматизма — это способность к спонтанной диастолической деполяризации мембраны клетки во время фазы 4 ПД, обусловленная выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым медленными токами, уменьшающими отрицательный трансмембранный потенциал клетки. 4. Свойством автоматизма обладают клетки СА-узла (доминирующий водитель ритма) и в меньшей степени — клетки АВ-соединения, а также специализированные волокна системы Гиса–Пуркинье и предсердий.

Частота спонтанного возникновения ПД в клетках СА-узла, которая при сохранении синусового ритма определяет ЧСС, зависит от действия трех механизмов:

• скорости спонтанной диастолической деполяризации (крутизны подъема фазы 4 ПД);
• уровня мембранного ПП клеток СА-узла;
• величины порогового потенциала возбуждения.

На рис. 3.3. показано влияние этих трех факторов на время между двумя ПД клеток СА-узла, т.е. на частоту синусового ритма. Ясно, что чем выше скорость (крутизна) спонтанной диастолической деполяризации, тем быстрее мембранный ПП достигнет уровня порогового потенциала и инициирует очередной ПД, и тем выше будет частота синусового ритма. Наоборот, замедление спонтанной диастолической деполяризации (уменьшение крутизны подъема) ведет к урежению синусового ритма (рис. 3.3, а).

Рис. 3.2. Ионные токи кальция и натрия, обусловливающие спонтанную диастолическую деполяризацию клеток с «медленным» ответом

При увеличении максимальных отрицательных значений мембранного ПП (гиперполяризация мембраны), происходящего, например, под действием медиатора парасимпатической нервной системы — ацетилхолина, для достижения порогового потенциала необходимо большее время, и ЧСС уменьшается (рис. 3.3, б). Наоборот, при меньших отрицательных значениях ПП (гипополяризация мембраны) частота синусового ритма увеличивается при той же скорости спонтанной диастолической деполяризации (действие катехоламинов).

Наконец, при менее отрицательных значениях порогового потенциала в клетках СА-узла ПД инициируется позже, и синусовый ритм замедляется. Более высокие отрицательные значения порогового потенциала сопровождаются учащением сердечной деятельности (рис. 3.3, в).

Запомните 1. Учащение синусового ритма может быть обусловлено: ускорением спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла (активация САС, высокая концентрация катехоламинов), уменьшением отрицательных значений ПП (гипополяризация мембраны клеток) или смещением порогового потенциала в сторону отрицательных значений (ишемия, гипоксия, ацидоз). 2. Замедление синусового ритма может быть обусловлено: уменьшением скорости спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла (активация парасимпатической нервной системы, снижение активности САС), увеличением отрицательных значений ПП (гиперполяризация мембран клеток) или смещением порогового потенциала в сторону положительных значений.

Рис. 3.3. Время достижения фазы 1 и 2 ПДклеток с «медленным» ответом в зависимости от скорости спонтанной диастолической деполяризации (а); величины потенциала покоя (б) и порогового потенциала (в). Черным цветом обозначены ПД с нормальными параметрами. ПП — потенциал покоя

Аномальный (патологический) автоматизм

Патологическое повышение автоматизма клеток АВ-соединения и волокон Пуркинье чаще всего выявляется при повреждении и ишемии миокарда, значительной активации САС, действии катехоламинов на сердце, а также при повышении концентрации ионов Са²⁺ в среде. Повышение автоматизма центров II и III порядка, которые на время становятся водителями ритма, возможно при возрастании скорости спонтанной диастолической деполяризации (действие катехоламинов) и уменьшении отрицательных значений мембранного потенциала покоя (при гипополяризации клеток).

Например, если в норме отрицательный диастолический ПП клеток Пуркинье достигает — 80–90 мВ, то при их повреждении (длительная ишемия, инфаркт миокарда) ПП снижается до — 40–60 мВ (гипополяризация клеток). Понятно, что даже при неизменной скорости спонтанной диастолической деполяризации клеток Пуркинье пороговый потенциал достигается значительно быстрее, чем в норме. Соответственно, число импульсов, вырабатываемых волокнами Пуркинье, может оказаться больше, чем в клетках СА-узла. В результате водителем ритма на время становятся волокна Пуркинье.

Аномальный (патологический) автоматизм лежит в основе возникновения некоторых типов предсердной тахикардии, ускоренных ритмов желудочков и АВ-соединения, а также одного из вариантов желудочковой тахикардии.

Запомните Повышение автоматизма СА-узла или эктопических центров II и III порядка наиболее часто вызывается следующими причинами: высокой концентрацией катехоламинов (активацией САС); электролитными нарушениями (гипокалиемией, гиперкальциемией); гипоксией и ишемией миокарда; механическим растяжением волокон миокарда (например, при дилатации камер сердца); интоксикацией сердечными гликозидами.

Триггерная активность

Этот вид нарушения образования импульса связан с появлением дополнительных осцилляций мембранного потенциала, возникающих либо во время фазы реполяризации (фазы 2 и 3) основного ПД (“ранние” постдеполяризации), либо сразу после завершения ПД, т.е. в фазу 4 исходного ПД (“поздние” постдеполяризации). Если амплитуда таких постдеполяризаций достигает порога возбуждения, происходит образование нового преждевременного ПД, который в свою очередь может инициировать следующие преждевременные ПД и т.д. (рис. 3.4).

Такой механизм возникновения эктопического ритма получил название триггерного (наведенного), поскольку он вызывается осцилляциями мембранного потенциала, так или иначе связанными с основным исходным ПД, т.е. “наведенными”. К основным причинам появления добавочных осцилляций мембранного потенциала относятся все факторы, ведущие к накоплению в сердечной клетке ионов Са²⁺.

Ранние постдеполяризации возникают во время фазы 2 и 3 основного ПД, т.е. еще до завершения процесса реполяризации исходного ПД (рис. 3.4, а). Они образуются обычно при выполнении двух условий:

• при значительном замедлении процесса реполяризации (на ЭКГ при этом фиксируется удлиненный интервал Q–Т);
• при урежении основного ритма.

Токи ранней реполяризации чаще возникают при врожденном или приобретенном синдроме удлиненного интервала Q–Т или при снижении внутриклеточной концентрации ионов К⁺. Механизм ранней триггерной активности может быть причиной некоторых вариантов желудочковой тахикардии типа “пируэт” (см. ниже).

Поздние (задержанные) постдеполяризации образуются после завершения реполяризации основного ПД, т.е. во время фазы 4 ПД (рис. 3.4, б). Они возникают, как правило, при избыточном влиянии на сердце катехоламинов, при ишемии миокарда и дигиталисной интоксикации. В отличие от ранних постдеполяризаций, возникающих, как правило, на фоне брадикардии, поздние деполяризации провоцируются учащением сердечных сокращений, например, у больных ИБС на фоне физической нагрузки.

Рис. 3.4. Триггерная активность. Возникновение ранних (а) и поздних (б) постдеполяризаций

Запомните 1. Триггерный механизм эктопических аритмий (например, желудочковой тахикардии типа “пируэт”), обусловленный ранней постдеполяризацией мембранного потенциала, чаще возникает при удлиненном интервале Q–Т (замедлении реполяризации) или низкой внутриклеточной концентрации ионов К+, особенно на фоне урежения сердечных сокращений. 2. Триггерный механизм, связанный с поздней постдеполяризацией, возникает при избыточном влиянии катехоламинов на сердце, ишемии миокарда и дигиталисной интоксикации, и часто возникает на фоне учащения сердечных сокращений.