Анестезия. Экспериментальные исследования на животных показали, что гипернатриемия увеличивает мини­мальную альвеолярную концентрацию ингаляци­онных анестетиков (т

Экспериментальные исследования на животных показали, что гипернатриемия увеличивает мини­мальную альвеолярную концентрацию ингаляци­онных анестетиков (т. е. увеличивает потребность в анестетиках), но в клинической практике боль­шее значение имеет сопряженный с гипернатрие-мией дефицит жидкости в организме. Гиповоле-мия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипото­нии и гипоперфузии тканей. Объем распределения

Рис. 28-3.Алгоритм лечения гипернатриемии

(Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу боль­шинства внутривенных анестетиков. Уменьшение сердечного выброса повышает поглощение инга­ляционных анестетиков в легких.

При тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л) плановые операции следует отложить до выясне­ния причины и устранения дефицита воды. Дефи­цит изотонической жидкости и свободной воды должен быть устранен до операции.

Гипоосмоляльность и гипонатриемия

Гипоосмоляльность почти всегда сопровождается гипонатриемией ([Na⁺] < 135 мэкв/л). В табл. 28-5 перечислены причины псевдогипонатриемии — относительно редкого состояния, при котором ги­понатриемия не всегда сочетается с гипоосмоляль-ностью. Определение осмоляльности плазмы при выявлении гипонатриемии позволяет исключить псевдогипонатриемию.

Гипонатриемия отражает избыток воды в орга­низме, обусловленный либо абсолютным увеличе­нием ООВ, либо потерями натрия, превышающи­ми потери воды. Физиологическая способность почек разбавлять мочу до осмоляльности, равной 40 мОсм/кг H₂O (удельный вес 1,001), позволяет им выделять при необходимости до 10 л/сут сво­бодной воды. Ввиду столь большого компенсатор­ного резерва, причиной гипонатриемии почти всегда является нарушение дилюционной способ­ности почек (критерий нарушения: осмоляльность мочи не менее 100 мОсм/кг H₂O или удельный вес не ниже 1,003). В редких случаях в отсутствие на­рушений дилюционной способности почек (осмо­ляльность мочи может быть ниже 100 мОсм/кг H₂O), гипонатриемия бывает обусловлена первич­ной полидипсией или перенастройкой осморецеп-

ТАБЛИЦА 28-5.Причины псевдогипонатриемии^

торов; для дифференциальной диагностики при­меняют пробу с ограничением потребления воды. С клинической точки зрения для классифика­ции гипонатриемии следует учитывать общее со­держание натрия в организме (табл. 28-6). Гипо­натриемия, развивающаяся при трансуретральной резекции предстательной железы, рассмотрена в главе 33.

Гипонатриемия при низком содержании натрия в организме

Прогрессирующие потери натрия и воды в конце концов приводят к снижению объема внеклеточ­ной жидкости. Снижение ОЦК на 5-10 % являет­ся стимулом к неосмотической секреции АД Г. При снижении ОЦК > 10 % стимул к неосмоти­ческой секреции АДГ становится сильнее, чем противоположно направленный стимул к подав­лению секреции АДГ, обусловленный гипонатри­емией. Поддержание ОЦК имеет приоритет над поддержанием нормальной осмоляльности плазмы. Потери жидкости, приводящие к развитию ги­понатриемии, могут быть почечного или внепо-чечного происхождения. Почечные потери натрия

ТАБЛИЦА 28-6.Причины гипонатриемии

и воды чаще всего обусловлены тиазидными диу-ретиками; причем концентрация Na⁺ в моче мо­жет превышать 20 мэкв/л. Внепочечные потери обычно происходят через желудочно-кишечный тракт; концентрация Na⁺ в моче не превышает 10 мэкв/л. Исключением является гипонатрие-мия, возникающая при рвоте, когда концентрация Na⁺ в моче иногда превышает 20 мэкв/л. Этот фе­номен объясняется бикарбонатурией, сопряжен­ной с метаболическим алкалозом (гл. 30), что приводит к сопутствующей экскреции Na⁺ с НСО;Г для сохранения электронейтральности мочи; кон­центрация хлора в моче при этом не превышает 10 мэкв/л.