Бронхіальна астма

Бронхіальна астма ‑це самостійне хронічне захворювання, обов'язковим патогенетичним механізмом якого є хронічний запальний процес і пов'язана з ним гіперреактивність бронхів, зумовлені специфічними імунологічними чи неспецифічними механізмами, а основною клінічною ознакою є приступ ядухи внаслідок

· бронхоспазму,

· набряку слизової оболонки бронхів,

· гіперсекреції (Ласиця О.І.,1992 ).

Причини виникнення та розвитку бронхіальної астми

Дуже практичний, новий і оригінальний підхід до розгляду причин бронхіальної астми запропонований міжнародною групою експертів у 1993р.

Пропонується окремо виділяти дві групи факторів:

- перша ‑ фактори, які зумовлюють виникнення астми;

- друга ‑ фактори ризику (тригери), які призводять до розвитку загострення захворювання.

Серед факторів, які зумовлюють виникнення астми виділяють:

1. Фактори схильності ‑ генетично детермінована здатність до алергічних захворювань.

2. Причинні фактори (алергени) ‑ сенсибілізують дихальні шляхи і викликають початок захворювання.

3. Сприятливі фактори ‑ підвищують ризик виникнення хвороби на фоні впливу причинних факторів:

· куріння,

· забруднення навколишнього середовища,

· респіраторні вірусні інфекції,

· шкідливі антинатальні фактори і перинатальна патологія.

Факторами ризику (тригерами), які викликають повторні загострення хвороби, є:

· алергени,

· холодне повітря,

· фізичне навантаження,

· респіраторні вірусні інфекції,

· метеофактори,

· надмірні емоційні навантаження - стреси.

Патогенез бронхіальної астми

Спостереження останніх років свідчать про те, що серед дітей, хворих на бронхіальну астму, переважає атопічна форма захворювання (70% ‑ 90% випадків).

У розвитку атопічної бронхіальної астми провідна роль, як відомо, належить першому (реагінзалежному) типові алергічних реакцій за класифікацією P.Gell, R.Coombs (1968), який характеризується гіперпродукцією реагінових антитіл (IgE) у відповідь на звичайний контакт з широко розповсюдженими алергенами зовнішнього середовища.

За останні роки погляди на атопію і зумовлені нею алергічні захворювання суттєво змінилися. Доведено, що провідну роль у розвитку IgE-опосередкованої (атопічної) бронхіальної астми відіграє хелперна субпопуляція Т-лімфоцитів (Th2), яка надмірно активується внаслідок суттєвого зниження супресії (дефіцит Тh1). Під впливом алергічних стимулів активуються Th2 і починають секретувати інтерлейкіни (IL) - IL4, IL6, IL10, i IL13, що веде до підвищеного утворення специфічних IgE-антитіл, які фіксуються на мастоцитах (тканині базофіли) і базофілах крові . Проникаючи в організм хворого, алерген взаємодіє з фіксованими IgE-антитілами, внаслідок чого відбувається ушкодження фосфоліпідів клітинних мембран, поступлення йонів кальцію всередину клітини і вивільнення медіаторів.

Медіатори, що виділяються з мастоцитів і базофілів умовно можна поділити на дві групи. Першу групу складають речовини, які містяться у гранулах цих клітин в готовому вигляді: гістамін, еозинофільний і нейтрофільний хемотаксичні фактори, протеази. Друга група медіаторів утворюється в процесі активації мастоцитів і базофілів під час алергічної реакції. Активація клітин веде до утворення активної форми фосфоліпази А2, яка в свою чергу призводить до відщеплення арахідонової кислоти із фосфоліпідів клітинної мембрани. Вільна арахідонова кислота метаболізується двома шляхами – циклоксигеназним з утворенням простагландинів і ліпоксигеназним з утворенням лейкотрієнів.

Вказані вище біологічно активні речовини зумовлюють розвиток ранньої фази алергічної реакції (бронхоспазм) і одночасно притягують в зону алергічної реакції інші клітини (еозинофіли, нейтрофіли). Паралельно з Th2 виділяються цитокіни (IL3, IL5, гланулоцитарно – макрофагальний колонієстимуляційний фактор), які також сприяють переміщенню в дихальні шляхи активних мігруючих клітин .

Притягнуті в зону алергічної реакції клітини (еозинофіли, нейтрофіли, макрофаги), в свою чергу, також піддаються стимуляції і виділяють медіатори (лейкотрієни, простагландини, тромбоксан, фактор активації тромбоцитів) і токсичні протеїни, що підсилюють запальний процес і ушкоджують епітелій бронхів. Внаслідок ушкодження епітелію оголюються закінчення аферентних холінергічних нервів, що призводить до вивільнення ацетилхоліну і розвитку рефлекторної холінергічної бронхоконстрикції. Крім цього, порушення цілісності епітелію дихальних шляхів оголює нервові закінчення, пов’язані з так званими неадранергічними і нехолінергічними гангліями “третьої” автономної нервової системи. Як наслідок виділяються сильні нейропептидні медіатори, які сприяють активізації і підсиленню запального процесу .

Таким чином,головними ефекторними клітинами ранньої відповіді є мастоцити і базофіли. В той же час еозинофіли, макрофаги і нейтрофіли є головними ефекторними клітинами пізньої реакції, яка характеризується запальною інфільтрацією дихальних шляхів і спричиняє гіперреактивність бронхів.