Дискомфорт в грудной клетке

Дискомфорт в грудной клетке—одна из наиболее частых жалоб, которые заставляют больного обращаться за врачебной помощью; возможная польза (или вред) от правильно (или неправильно) поставленного диагноза и оказания соответствующей помощи больному с этой жалобой огромна. Гипердиагностика такого потенциально опасного состояния, как стенокардия, может, вероятно, иметь пагубные психологические и экономические последствия и привести к таким ненужным сложным процедурам, как катетеризация сердца или артериография коронарных сосудов, в то время как неспособность распознать такие серьезные заболевания, как ишемическая болезнь сердца или рак средостения, может при­вести к летальной задержке столь необходимого лечения. Корреляция между выраженностью дискомфорта в грудной клетке и тяжестью вызвавших его на­рушений мала. Поэтому у больных с жалобами на дискомфорт или на боль в грудной клетке часто приходится проводить дифференциальную диагностику между тривиальными расстройствами и ишемической болезнью сердца и другими серьезными нарушениями.

Иррадиацию боли, возникшей во внутренних органах грудной полости, можно объяснить особенностями иннервации этих органов (см. гл. 3). У некоторых больных локализацию дискомфорта нельзя логически объяснить. В большинстве случаев у таких пациентов обнаруживают несколько причин, способных вызвать недомогание в грудной клетке. Наличие одного болезненного состояния может привести к иррадиации боли, вызванной другим заболеванием. Например, когда чувство дискомфорта, вызванное транзиторной ишемией миокарда (стенокардия), распространяется на область спины или живота, у больного может иметь место выраженный артрит позвоночника или такое нарушение верхнего отдела брюшной полости, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, заболевание желчного пузыря, панкреатит или язва желудка. Болевые импульсы, поступающие в один сегмент спинного мозга, могут распространяться и возбуждать рядом располо­женные сегменты. Таким путем у больных с хроническим холециститом боль, обусловленная ишемией сердечной мышцы, может отражаться в эпигастральной области.

Не следует считать, что наличие такого объективного отклонения от нормы, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы или отклонение на электрокар­диограмме, обязательно означает, что атипичная боль в грудной клетке обяза­тельно возникает в пищеводе или в сердце. Такое предположение оправдано, только если проведено тщательное .клиническое обследование с соответствующими ла­бораторными анализами, указывающее, что характер испытываемого больным дискомфорта совместим с положением источника боли, предполагаемого на основе объективных данных.

Миф левой руки. Существует традиционное представление, в равной мере поддерживаемое врачами и не врачами, что дискомфорт в левой руке, особенно когда он сочетается с недомоганием в грудной клетке, служит признаком непре­менного наличия у пациента ишемической болезни сердца, — это миф, который не имеет ни теоретической, ни клинической основы. Нервные импульсы от таких соматических образований, как кожа, и таких внутренних органов, как пищевод и сердце, сходятся в месте общего скопления нейронов в задних рогах спинного мозга. Их происхождение может быть ошибочно интерпретировано корой голов­ного мозга. Раздражение одного из нервов грудного отдела позвоночника, кото­рый также иннервирует сердце, например при выпячивании межпозвоночного .диска, может быть ошибочно принято за боль кардиогенного происхождения.

С теоретической точки зрения любое нарушение, затрагивающее глубокие афферентные нервные волокна левой верхней, половины грудной клетки, способно вызвать недомогание в грудной клетке, левой руке или сразу в обеих областях. Следовательно, почти любая причина, способная вызвать недомогание в грудной клетке, может приводить к распространению боли на левую руку. Такая локали­зация боли обычна не только для лиц с заболеванием коронарных сосудов, но также для больных с другими многочисленными типами болей в грудной клетке. Хотя недомогание, обусловленное ишемией сердечной мышцы, наиболее часто локализуется за грудиной, распространяется вниз от локтя левой руки (см. гл. 189) и носит сдавливающий, сжимающий характер, его локализация, рас­пространение и характер имеют меньшее диагностическое значение, чем условия, при которых оно возникает и исчезает.

Многие также считают, что сердечная боль локализуется в левой половине грудной клетки; вот почему боль в левой части груди является одним из наиболее частых симптомов, заставляющих больного обращаться за советом к врачу. Это ощущение коренным образом отличается от дискомфорта, обусловленного ише­мией сердечной мышцы, т. е. стенокардией. Боль в области сердца представляет собой либо кратковременную, острую и режущую боль, либо же продолжитель­ную, тупую боль, периодически прерывающуюся приступами острой боли. Умень­шение дискомфорта нестенокардической природы происходит внезапно или мед­ленно и только после продолжительного покоя и может не соотноситься во вре­мени с приемом нитроглицерина. В отличие от стенокардии такая боль в области сердца обычно не связана с физической нагрузкой, может сопровождаться уси­лением болезненности при надавливании на область сердца и часто наблюда­ется у больных, у которых отмечаются напряженность, быстрая утомляемость, состояние патологического страха или психоневротические нарушения. Стено­кардия, с другой стороны, обычно описывается как дискомфорт, а не как выра­женная боль в грудной клетке, и для нее характерна загрудинная, а не около­сердечная локализация. Это положение будет подробнее рассмотрено ниже.

Дискомфорт, обусловленный ишемией миокарда. Физиология коро­нарного кровообращения. Дискомфорт, обусловленный ишемией миокарда, происходит тогда, когда сердце снабжается кислородом в меньшей степени, чем это необходимо. Потребление кислорода сердцем тесно связано с физиологическим усилием, совершаемым в процессе сокращения. Оно зависит прежде всего от трех факторов: растяжения, развиваемого сердечной мышцей; сократительного (инотропного) состояния сердечной мышцы и частоты сердечных сокращений. Когда эти три показателя остаются относительно постоянными, увеличение ударного объема крови вызывает реакцию эффективного типа, по­скольку она приводит к увеличению внешней работы сердца (т. е. объема минут­ного сердечного выброса и артериального давления), сопровождающееся неболь­шим увеличением потребности миокарда в кислороде. Таким образом, увеличе­ние количества протекающей крови (пока существенно увеличивается растяжение стенки желудочка сердца путем значительного увеличения преднагрузочного давления) вызывает меньший прирост в потреблении кислорода сердечной мыш­цей, чем прирост потребления кислорода, вызванный сравнимым увеличением работы сердца в результате увеличения артериального давления или частоты сердечных сокращений. Итоговые результаты изменения этих гемодинамических переменных зависят не только от потребности миокарда в кислороде, а скорее от соотношения между потребностью в кислороде и снабжением им. Сердце всегда активно функционирует, и венозная коронарная кровь обычно значитель­но беднее кислородом, чем кровь, оттекающая от других областей тела. Таким образом, удаление большего количества кислорода из каждой единицы объема крови, что является одним из приспособлений, характерных для работающей скелетной мышцы, постоянно имеет место в сердце. Поэтому возросшие потреб­ности сердца в кислороде прежде всего удовлетворяются путем увеличения коро­нарного кровотока.

Поток крови, проходящий через коронарные артерии, прямо пропорционален градиенту давления между аортой и миокардом желудочка во время систолы и полностью желудочка во время диастолы, но также пропорционален четвертой степени радиуса коронарных сосудов. Следовательно, относительно небольшое изменение диаметра коронарных артерий ниже критической величины может вызвать значительное изменение тока крови через коронарную артерию, несмотря на то что другие факторы остаются постоянными. Ток крови в коронарных со­судах осуществляется прежде всего во время диастолы, когда он не встречает сопротивления из-за систолического сжатия миокардом коронарных сосудов. Он регулируется прежде всего потребностью сердечной мышцы в кислороде, вероят­но, путем высвобождения таких сосудорасширяющих метаболитов, как аденозин, и путем изменения величины парциального давления кислорода ро₂ в сердечной мышце. Регуляция просвета коронарной артерии с помощью вегетативной нерв­ной системы и гидравлических факторов представляет собой дополнительные механизмы регуляции коронарного кровотока.

Когда коронарные артерии эпикарда угрожающе сужены (>70% диаметра просвета), внутримиокардиальные артериолы расширяются, пытаясь поддержать общий коронарный поток крови на уровне, который способен предотвратить ише­мию сердечной мышцы в покое. Дальнейшее расширение артерий, которое обыч­но происходит при физической нагрузке, становится невозможным. Следователь­но, любое состояние, при котором увеличивается частота сердечных сокращений, артериальное давление или сократительная способность миокарда, происхо­дящее на фоне обструкции коронарных сосудов, приводит к возникновению приступа стенокардии из-за увеличивающейся потребности миокарда в кислороде при неизменном снабжении им. Брадикардия, если она выражена умеренно, обычно оказывает противоположное действие. Этим, очевидно, можно объяснить тот факт, что стенокардия редко встречается у больных с полной блокадой серд­ца, даже когда это расстройство связано с ишемической болезнью сердца.

Причины ишемии миокарда. Самая частая причина, лежащая в основе ишемии сердечной мышцы, заключается в органическом сужении коро­нарных артерий вследствие атеросклероза. У большинства больных с хронической стенокардией обнаруживается динамический компонент увеличенного сопротив­ления коронарных сосудов к растяжению, вторичный по отношению к спазму основных сосудов эпикарда, часто локализующийся в области атеросклеротической бляшки и места сжатия более мелких коронарных артериол. Реже причи­ной ишемии может быть сифилитический аортит или расслоение аорты. Отсут­ствуют достоверные сведения о том, что системный спазм артерий или увеличе­ние сократительной активности сердца (увеличение частоты сердечных сокраще­ний или артериального давления или увеличение сократимости, обусловленное высвобождением катехоламинов или увеличением адренергической активности), вызванные эмоциональным волнением, могут вызвать приступ стенокардии при отсутствии сужения коронарных сосудов.

Помимо состояний, которые сужают просвет коронарных сосудов, единст­венной другой частой причиной ишемии миокарда являются такие заболевания, как стеноз аорты и/или регургитация (см. гл. 187), которые вызывают значитель­ное несоответствие между перфузионным давлением и потребностью сердца в кис­лороде. В таких случаях не происходит увеличения систолического артериального давления в левом желудочке, как это имеет место при гипертензивных состояниях, за счет сбалансированности его соответствующим увеличением давления в аорте.

Увеличение частоты сердечных сокращений особенно опасно для больных с атеросклерозом коронарных сосудов и со стенозом аорты, поскольку, с одной стороны, оно увеличивает потребность сердечной мышцы в кислороде и, с другой стороны, укорачивает диастолу в большей степени, чем систолу, и потому умень­шает общее время перфузии в расчете на 1 мин.

Больные с выраженной гипертензией правого желудочка могут испытывать боль при физической нагрузке, которая очень похожа на боль при стенокардии. Вероятно, это происходит из-за относительной ишемии правого желудочка, вы­званной увеличением потребности в кислороде и снижением способности сердеч­ной мышцы к растяжению, наряду с уменьшением большого в норме градиента систолического давления, которое обеспечивает кровообращение в этом отделе сердца. Стенокардия обычна для больных с сифилитическим аортитом, у кото­рых Трудно оценить относительное значение регургитации в аорте и сужения устьев коронарных сосудов. Из всего сказанного выше очевидна роль тахикар­дии, уменьшения артериального давления, тиреотоксикоза или уменьшения со­держания кислорода в артериальной крови (как, например, при анемии или кислородной недостаточности) в возникновении гипоксии сердечной мышцы. Однако эти факторы скорее следует рассматривать как предрасполагающие и усугубляющие условия, а не причины, лежащие в основе стенокардии. Как уже было отмечено, почти всегда ее причиной служит сужение коронарных артерий.

Проявления ишемии миокарда. Обычным проявлением ишемии сердечной мышцы является ангинозный дискомфорт, некоторые детали которого будут рас­смотрены в гл. 189 Обычно больные описывают это состояние как сильное сжа­тие или сдавливание грудной клетки, ощущение удушья или стеснения в груд­ной клетке, жжение, ощущение тяжести или как затруднение дыхания. Эти ощущения возникают чаще при ходьбе, главным образом после еды, в холодные дни, против ветра или в гору. Типично, что ишемия миокарда развивается по­степенно во время физической нагрузки, после обильной еды, а также при гневе, волнении, фрустрации и других эмоциональных состояниях; она не усиливается при кашле или дыхательных движениях или других телодвижениях. Если стено­кардия связана с ходьбой, больной вынужден останавливаться или уменьшать скорость движения; характерно, что приступ устраняется покоем и нитроглице­рином. Точный механизм возникновения дискомфорта при стенокардии все еще нe известен, но он, вероятно, связан с накоплением метаболитов в сердечной мышце. В наиболее типичных случаях боль возникает в загрудинной области, в средней трети грудины; она может иррадиировать в межлопаточную область (или, редко, проявляться только в ней), в руки, плечи, зубы и в брюшную полость. Она редко иррадиирует в области, расположенные ниже пупка, заднюю часть шеи или затылок. Чем тяжелее приступ, тем дальше от грудины возникают иррадиирующие боли: в левую руку, особенно в ее локтевую часть.

Инфаркт миокарда сопровождается чувством дискомфорта, качественно близким к стенокардии, но более длительным (обычно 30 мин) и настолько ин­тенсивным, что оно квалифицируется как истинная боль. В отличие от стенокар­дии боль при инфаркте миокарда не устраняется покоем или коронарорасширяющимн лекарственными средствами, для её устранения могут потребоваться большие дозы наркотиков. Такая боль может сопровождаться диафорезом, тош­нотой и гипотензией (см. гл. 190).

Другим проявлением ишемии миокарда служит изменение на электрокар­диограмме (см. гл 178. 179 и 190). Многие больные со стенокардией имеют нормальные электрокардиограммы между приступами, и кривая может оставаться без изменений даже в период приступа боли. Однако физическая нагрузка при ишемии сердечной мышцы вызывает опущение сегмента ST на электрокар­диограмме, что может сопровождаться ощущением дискомфорта; кроме того, электрокардиографические изменения у больных со стенокардией встречаются и в покое, независимо от тою, ощущает пациент дискомфорт в грудной клетке или нет. Горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST > 0,1 мВ во время приступа боли с возвращением к обычной величине после исчезновения боли с большой вероятностью указывает на то, что боль имеет стенокардитическое происхождение. В гл. 189 обсуждается диагностическая ценность и ограничения электрокардиографических методов с нагрузкой у больных со стенокардией.

Для ишемии сердечной мышцы характерно ухудшение сократимости мио­карда. Конечное диастолическое давление в левом желудочке и давление в ле­гочной артерии в момент присгупа стенокардии могут возрастать, особенно если эти приступы длительны и вызваны уменьшением сократительной способности или растяжимостью ишемизированных отделов миокарда. Во вpeмя приступа стенокардии часто можно прослушать IV тон сердца; при пальпации грудной клетки в области сердца можно обнаружить патологическую пульсацию, которую можно записать при верхушечной кардиографии. Двухмерная эхокардиография или ангиография левого желудочка, проведенные во время приступа ишемии часто выявляют дисфункцию левого желудочка, т. е, гипокинезию или акинезию (см. гл. 179) в области закупоренного сосуда (или сосудов).

Другой характерной чертой ишемии миокарда является высокий риск вне­запной смерти (гл. 30). Внезапная смерть может никогда не произойти, не­смотря на тысячи перенесенных приступов стенокардии. Однако известны случаи, когда она наступала на ранней стадии заболевания и даже при первом приступе. Обычный механизм внезапной смерти заключается, вероятно, в фибрилляции желудочков, вызванной ишемией, но изредка она может наступить в результате остановки сердца у больных с нарушением АВ проводимости.