Других органах за в сердце, мозге и др.

А цидоз или алкалоз Ацидоз

Из факторов, способствующих развитию шока, необходимо отметить (1) страх; (2) нервное и психическое возбуждение (перенапряжение); (3) охлаждение; (4) усталость; (5) голодание; (6) радиационное облучение; (7) наличие сопутствующих болезней.

Патогенез. Одной из первых целостных теорий патогенеза шока считается нейрогенная теория, которая была предложена Н.И. Пироговым и в разных вариантах господствовала в прошлом веке. В последствии появились гемодинамическая и другие теории (всего около 50). Сегодня эти теории представляют научный интерес лишь как определенный исторический этап развития учения о шоке. Современные представления о шоке убеждают нас в том, что его патогенез является сложным многокомпонентным процессом, определяется различными факторами, ни один из которых не может быть признан в качестве абсолютно решающего, имеющего первостепенное значение для развития этого типового патологического процесса. Поэтому в настоящее время при обсуждении проблемы шока преобладает комплексный подход, позволяющий исследовать его патогенез во всем многообразии и взаимосвязи всех сторон функционирования организма.

Патогенез этого типового патологического процесса рассмотрим на примере травматического шока (схема 1). Травматический шок – это вызванное травмой тяжелое, угрожающее жизни состояние пострадавшего, основой которого является острая недостаточность кровообращения и крайнее напряжение механизмов адаптации. Описательную картину травматического шока дал Н.И. Пирогов: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участие и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен в даль; пульс как нитка едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает или только про себя чуть слышным шепотом. Дыхание также едва приметно». Н.И. Пирогов описал 2 фазы травматического шока и назвал их (1) эректильной (фазой декомпенсации, дезадаптации )и (2) торпидной (фазой декомпенсации, дезадаптации). Заключительную (3) фазу шока называют терминальной.

Эректильная фаза, или фаза компенсации (адаптации). По ходу развития эректильной стадии шока наблюдается последовательное вовлечение в механизмы адаптации всех систем жизнеобеспечения, и в дальнейшем компенсаторные реакции могут принимать избыточный, неадекватный и не координированный характер (гиперфункция сердечнососудистой, дыхательной систем, почек, печени и т.д.). Сейчас принято выделять следующие звенья компенсации:

· Нейроэндокринное,

· Гемодинамическое,

· Гипоксическое,

· Токсемическое,

· Метаболическое.

Нейроэндокринное звено. Согласно нейрогенной теории, шок возникает при действии на организм чрезвычайно сильных, так называемых экстремальных факторов внешней или внутренней среды. Адаптивная реакция ЦНС и эндокринной системы к действию таких экстремальных факторов может оказаться недостаточной, что ведет к поломке гомеостаза. Таким образом, пусковым механизмом всех последующих изменений в организме при формировании шока является нарушение функции ЦНС и эндокринной системы.

С позиций нервизма и рефлекторной теории действие повреждающих шокогенных факторов приводит к усилению афферентации, а правильнее чрезмерной импульсации во всех звеньях рефлекторной дуги – рецепторном, афферентном, центральном, эфферентном и эффекторном звеньях. Чрезмерная афферентация может быть обусловлена активацией либо болевой (например, травма и последующее возбуждение ноцицептивных и антиноцицептивных механизмов), либо другими видами чувствительности (например, за счет раздражения интерорецепторов в результате той же травмы, нарушения кровообращения, гипоксии, расстройства метаболизма и т.д.).

Усиленная афферентация, особенно болевая, расценивается ЦНС как сигнал чрезвычайной опасности, в результате чего на разных этажах мозга возникают очаги возбуждения. Наивысшее свое выражение эти очаги возбуждения находят в коре больших полушарий и ретикулярной формации. Внешне такая реакция проявляется речедвигательным возбуждением, так характерным для эректильной фазы шока. Активируются, однако, и жизненно важные центры: дыхательный, сердечный, сосудодвигательный. Поэтому в фазу адаптации наблюдается гиперпноэ, относительно небольшая гипотензия, несмотря на возможное вследствие травмы кровотечение. Наряду с очагами возбуждения в коре головного мозга и подкорковых образованиях, включая ретикулярную формацию, формируются очаги торможения (Схема 1).

Возбуждение нервных центров, особенно гипоталамических, лимбических и ретикулярной формации, приводит к активации симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. В результате наблюдается резкое, порой многократное увеличение в крови содержания адреналина и норадреналина, вазопрессина, АКТГ, кортикостероидов – кортизола и других гормонов (инсулин, тироксин), а также продуцентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Гемодинамическое звено. Результатом вышеуказанных указанных изменений, а также возбуждения a-адренорецепторов является вазоконстрикция периферической части сосудистого русла. Это приводит к перераспределению сосудистого тонуса и повышению периферического сопротивления. Одновременно активируются b-адренорецепторы, что усиливает сокращения сердца и повышает частоту пульса, а это, в свою очередь, ведет к увеличению МОС. Вазоконстрикция резистивных и ёмкостных сосудов циркуляторного русла является причиной централизации кровообращения, состояния, когда кровь, минуя капилляры, поступает в венозный отдел по артериовенозным анастомозам.

Централизация кровотока улучшает кровоснабжение жизненно важных органов – сердца, мозга, легких, надпочечников, гипофиза. Активизация метаболических процессов в различных тканях, вызванная возбуждением нейроэндокринной системы, требует поступления к клеткам, в первую очередь, к нейронам значительно большего количества кислорода, и даже возросшее мозговое кровообращение не всегда способно его удовлетворить.

Гипоксическое звено. – одно из важнейших компонентов патогенезе шока, включая травматический. Сформировавшаяся первоначально циркуляторная гипоксия комбинируеися с дыхательной, гемической и тканевой, становится смешанной, что ведет, с одной стороны, к выраженному снижению эффективности окислительного фосфорилирования и последующему энергетическому голоданию тканей, а, с другой, накоплению активных форм кислорода и ограничения механизмов антиоксидантной защиты тканей от образования продуктов перекисного окисления липидов.

Токсемическое звено. Повреждённые действием экстремальных факторов клетки и ткани являются источниками многочисленных цитокинов – биологически активных веществ, включая ферменты, медиаторы повреждения и продукты превращения метаболитов. В целом ряде случаев сам экстремальный фактор может оказаться токсином, а поврежденные по ходу развития шока системы детоксицации (печень, почки, остальные барьеры) не в состоянии обеспечить их инактивацию.

Метаболическое звено. Изменения метаболизма характеризуются преобладанием протеолитических, липолитических и гидролитических процессов. Преобладание катаболических процессов над анаболическими ведет к энергетическому голоданию тканей, дисбалансу внутри и внеклеточных ионов, накоплению в тканях кислых потенций и развитию метаболического ацидоза.

Таким образом, компенсаторная (эректильная) фаза шока обусловлена возбуждением коры и подкорки, активацией симпатоадреналовой и эндокринной, а также ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, результатом чего является психомоторное возбуждение, симпатомиметические эффекты, увеличение содержания в крови прессорных веществ и гормонов и, как результат, стабилизация артериального давления.

Сознание пострадавшего сохранено и считается, что чем дольше длится эректильная фаза, тем выраженнее сменяющая ее торпидная фаза шока (фаза декомпенсации, дезадаптации). Относительно более продолжительная эректильная фаза бывает при травматических видах шока – ожоговом, кардиогенном, травматическом – более 10-60 мин. Меньшая продолжительность характерна для анафилактического и токсико-инфекционного шока, где компенсаторную (эректильную) фазу установить трудно.

Следующая закономерная фаза шока получила наименование торпидной (фаза декомпенсации или дезадаптации). Она более продолжительна – от нескольких часов до нескольких суток. Торпидная фаза шока характеризуется развитием в ЦНС, в первую очередь коре больших полушарий, парабиотического торможения, в котором выделяют уравнительную, парадоксальную, ультра-парадоксальную фазы и фазу полного торможения с распространением его на нижележащие отделы ствола и спинного мозга. В этой фазе фигурируют те же звенья патогенеза, что и в фазе компенсации – нейроэндокринное, гемодинамическое, гипоксическое, токсемическое и метаболическое. Однако изменения в них носят не адаптивный, а патогенный характер.

Нейроэндокринное звено. Сознание пациента сохранено, но оно спутанное. Пациент заторможен. Помутнение сознания обусловлено нарастающей ишемии в «пограничных зонах коры головного мозга» вследствие падения системного артериального кровяного давления. Эффекты нервных и гормональных влияний прогрессивно уменьшаются вплоть до отсутствия.

Гемодинамическое звено. Оно представлено гипотензией (около 60 мм рт.ст. и менее) и нарушением регуляции системного АД и микроциркуляции вследствие падения тонуса резистивных и ёмкостных сосудов, гиповолемией, прекращением фильтрации в почечных клубочках и развитием острой почечной недостаточности.

Нарушения нервных механизмов регуляции системного АД связывают с расстройствами функции коры больших полушарий, лимбики, гипоталамуса, ретикулярной формации и спинного мозга, реализация которых осуществляется через вегетативную нервную систему и ее эффекторное звено – адрено- и холинреактивные структуры. Нарушения в эндокринной регуляции обусловлены изменениями в гормональном статусе: истощением запасов катехоламинов (адреналина и норадреналина) и других прессорных гормонов (АКТГ, кортикостероидов вследствие гипокортицизма, инсулина и т.д.).

Этому же способствует патологическое депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла. Его механизм заключается в том, что под влиянием биогенных аминов происходит повышение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, проницаемости эндотелия капилляров, увеличение венозного давления. В этих условиях открываются низко резистивные артериовенозные шунты и происходит сброс через них крови.

Расстройства микроциркуляции выражаются агрегацией форменных элементов, сладж-синдромом, формированием тромбов и образованием эмболов. Все сказанное ухудшает реологические свойства крови, усугубляет гипоксию и ацидоз. Нарушение микроциркуляции осложняется развитием ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного свертывания крови с последующей гипокоагуляцией и развитием вторичных кровотечений, что, в свою очередь, ведет к уменьшению объема циркулирующей крови. Возможно развитие стаза в капиллярах, венулах и венах с сохранением кровотока в крупных сосудах. Кроме того, в патогенезе шокового синдрома важную роль играет экстравазация жидкости, возникающая в результате изменения коллоидно-осмотического и гидростатического давления. Таким образом, снижение системного артериального давления в торпидной фазе шока может быть обусловлено одним из 4 патологических состояний или их комбинацией:

1) расстройством нервных механизмов регуляции системного АД;

2) нарушением эндокринных и гуморальных механизмов регуляции системного АД;

3) нарушением макро- и микрогемодинамики;

4) расстройством метаболизма.

Расстройства гемодинамики обусловлены, в первую очередь, кровопотерей, а также скоростью истечения крови. Относительно быстрая потеря 60% объема циркулирующей крови считается для человека абсолютно смертельной, кровопотеря 50% объема циркулирующей крови приводит к срыву механизмов компенсации, а 25% – практически полностью компенсируется организмом.

Важнейшими факторами нарушения гемодинамики могут считаться развитие сердечной недостаточности либо сосудистые нарушения, либо их комбинация. Острая сердечная недостаточность развивается вследствие нарушений коронарного кровотока, последующих гипоксии, гиперкапнии, ацидоза, асистолии, ведущих к падению МОС и АД. Сосудистые нарушения связаны с патологическим депонированием крови в венозном русле, падением венозного возврата, стазом в микроциркуляторном русле, снижением чувствительности a-адренорецепторов сосудистой стенки к катехоламинам и другим вазоконстрикторам, нарушениями реологических свойств крови.

Гипоксическое звено. Углубление и прогрессирование смешанной гипоксии, развитие альвеолярной гиповентиляции, снижение объема циркулирующей крови.

Токсемическое звено. Оно характеризуется нарастанием в крови и других биологических жидкостях продуктов нормального и нарушенного метаболизма, наводнением крови продуктами разрушающихся клеток, в том числе органелл, накопление биологически активных веществ – гистамина, ацетилхолина, серотонина кининов, простагландинов, олигопептидов и т.п. Именно БАВ принадлежит ведущее значение в формировании многих видов шока. Именно БАВ, действуя на стенки сосудов и повышая их проницаемость, уменьшают объем циркулирующей крови, что и ведет к гиповолемии.

Метаболическое звено.Оно проявляется доминированием продуктов протеолиза, липолиза, распада гликогена, минимизацией пластических процессов, гипергидратацией клеток, накоплением в биологических жидкостях компонентов неполного окисления энергетических субстратов, нарастания в тканях производных липопероксидации. Метаболические расстройства возникают в результате нарушений кровотока и развития гипоксии и приводят к формированию декомпенсированного метаболического ацидоза вследствие изменения всех видов обмена (энергетического, углеводного, жирового, белкового, электролитного, кислотно-щелочного баланса).

Схема 2