Регуляция активности ацетил-SКоА-карбоксилазы

Инсулин активирует протеинфосфатазу и способствует дефосфорилированию и активацииацетил-SКоА-карбоксилазы. Одновременно в клетке дефосфорилируется и инактивируетсяТАГ-липаза.

Глюкагон, адреналинили другие гормоны, действуя по аденилатциклазному механизму с участием цАМФ-зависимой протеинкиназы, вызывают фосфорилирование и ингибированиеацетил-SКоА-карбоксилазы и, следовательно, останавливают липогенез. Одновременно они активируют ТАГ-липазу (механизм).

При уменьшении количества инсулинаи возрастании глюкагонаусиливаются липолиз в жировой ткани, поступление жирных кислот в печень и другие ткани и реакции их β-окисления. Такое состояние наблюдается при гипогликемии любого происхождения. При обратном соотношении гормонов начинаются реакции синтеза жиров.