Активности эндокринных желез

1. Автономная (базальная) саморегуляция активности эндокринной функ­ции, основанная на обратном влиянии обменных процессов. Установ­лена в экспериментах с перфузией железы растворами, содержащими регулируемый фактор (метаболит) в различных концентрациях, и ха­рактеризуется следующей закономерностью: регулируемый железой метаболит оказывает стимулирующее действие на эндокринную функцию, если гормон снижает его содержание, но тормозит ее, если гормон повышает содержание метаболита (пример: влияние уровня глюкозы крови на выделение инсулина и глюкагона). Этот механизм – основа поддержания метаболического гомеостаза.

2. Взаимодействие между гипофизом и железами-"мишенями" – основано на прямой положительной (стимулирующей) связи и обратной отрица­тельной (тормозящей) и носит также название "плюс-минус-взаи­модействие". Например, аденогипофиз выделяет АКТГ, оказывающий стимулирующее действие на кору надпочечников и выделение корти­зола, который, в свою очередь, тормозит секрецию АКТГ. Этот прин­цип является основой саморегуляции активности эндокринной сис­темы и обеспечивает поддержание эндокринного гомеостаза (рис. 3).

3. Нервный контроль эндокринной активности. Осуществляется через ги­поталамус. Основные пути:

Ø парааденогипофизарный (нервно-проводниковый), реализуемый через симпатические и парасимпатические нервы желез;

Ø трансгипофизарный, включающий гипоталамические факторы (гор­моны) и гуморальный контроль функций аденогипофиза.

Известные транспортные системы, обеспечивающие движение БАВ в гипофиз:

Ø выделение в портальную систему гипофиза гипоталамических факто­ров, активирующих (либерины) или угнетающих (статины) гормоно­поэз в передней доле гипофиза (табл. 2);

Ø аксональный транспорт – перенос нейрогормонов (вазопрессина и окси­тоцина) из нейросекреторных ядер (супраоптического и паравен­трикулярного) в заднюю долю гипофиза.

Рис. 3. Общая схема регуляции эндокринных функций (по Сентаготаи, Флерко, Меш и Халас, 1965).

Гипоталамическая регуляция функций аденогипофиза контролируется отрицательной обратной связью. Например, кортиколиберин увеличивает секрецию АКТГ, который тормозит активность гипоталамических клеток, продуцирующих кортиколиберин. В системе регуляции активности длинных эндокринных осей "гипоталамус-гипофиз-железа-мишень" эта петля обрат­ной связи носит название "короткой петли". Второй вариант регуляции ак­тивности такой же оси – "длинная петля" обратной связи, т.е. взаимодейст­вие между гипоталамусом и железой-мишенью, основанное на существова­нии чувствительности гипоталамических нейронов, продуцирующих соот­ветствующий рилизинг-фактор, к гормону соответствующей железы-мишени. Все эти взаимодействия обеспечивают поддержание эндокринного гомео­стаза.

Таблица 2