ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, возникающий при следующих заболеваниях:

Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, возникающий при следующих заболеваниях:

• диффузном токсическом зобе, в том числе развившемся вследствие гормонально-активной аденомы гипофиза, вырабатывающей тиреотропный гормон;

• многоузловом гипертиреоидном зобе и тиреотоксической аденоме;

• иногда тиреотоксикоз развивается при подостром тиреоидите.

Реже встречается тиреотоксикоз, вызванный избыточным введением в организм препаратов гормонов щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина, используемых для заместительной терапии при гипотиреозе, после струмэктомии (удаления щитовидной железы), субтотальной (неполной) резекции щитовидной железы и др.

Тиреотоксикоз может впервые возникнуть как в период новорожденности, так и в более старшем возрасте или даже у взрослых; предрасположение к заболеванию сохраняется на протяжении всей жизни.

Понятие "тиреотоксикоз" раньше связывали исключительно с диффузным токсическим зобом, позже были описаны и другие заболевания, сопровождающиеся тиреотоксикозом. Но в 1961 г. Международным конгрессом социалистических стран по проблеме эндемического зоба термин "зоб диффузный токсический" был введен в клиническую классификацию заболеваний щитовидной железы, а тиреотоксикоз был четко определен как комплекс симптомов, обусловленный избытком тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы) в крови.

Причин тиреотоксикоза достаточно много. Условно их можно разделить на несколько групп:

1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.

К ним относятся:

А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза.

Вследствие каких-либо причин происходит сбой в иммунной системе. Лейкоциты (белые клетки крови) начинают вырабатываться так называемые антитела – белки, которые связываются с клетками щитовидной железы и заставляют ее вырабатывать больше гормонов. Часто эти антитела атакуют также клетки глазницы – возникает, так называемая, эндокринная офтальмопатия. Такие заболевания, когда клетки иммунной системы начинают вырабатывать вещества, которые атакуют собственные органы называются аутоиммунными. Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего возникает у молодых людей от 20-40 лет.

Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб.

Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы. В норме избыточная продукция гормонов щитовидной железы подавляется гормонов гипофиза (ТТГ). Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб функционируют автономно, то есть избыток гормонов щитовидной железы не подавляется гормоном гипофиза (ТТГ). Это заболевание чаще встречается у пожилых людей.

В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиникой тиреотоксикоза.

2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.

К ним относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).

К этой группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.

3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Тиреотоксикоз по степени выраженности симптомов делят на легкий, средней тяжести и тяжелый. Клинические проявления тиреотоксикоза не зависят от происхождения заболевания. Больные, страдающие тиреотоксикозом, жалуются на повышенную раздражительность, чувство беспокойства и страха, нарушение сна, потливость, дрожание пальцев рук, языка, всего туловища, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, учащенное сердцебиение, иногда боли в области сердца, экзофтальм, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса тела, пониженный аппетит (при легком и средней тяжести тиреотоксикозе аппетит часто бывает повышен). Функция печени сначала не нарушена, однако при нарастании симптомов тиреотоксикоза печень увеличивается. В крови повышается концентрация билирубина, может появиться желтуха. При длительном и тяжелом тиреотоксикозе наблюдаются гипокортицизм (синдром недостаточной секреции кортикостероидов), нарушение функции половых желез (у женщин - дисменорея и аменорея, т. е. нарушение или отсутствие менструаций, а у мужчин - снижение половой потенции и гинекомастия (увеличение молочных желез)). Могут появиться симптомы тиреогенного диабета.
Почти у всех больных с тиреотоксикозом отмечают понижение психической активности, астению, расстройства эмоциональной сферы. Основной обмен при тяжелой форме тиреотоксикоза достигает 100%. Усиление обмена и катаболизма (распада) белков при длительно текущем тиреотоксикозе ведет к развитию остеопороза (разрежению костной ткани) в результате потери основного вещества кости - оссеомукоида. В сердечнососудистой системе при тиреотоксикозе развивается комплекс нарушений, получивший название тиреотоксического сердца. При воздействии избыточного количества тиреоидных гормонов обменные нарушения в миокарде характеризуются разобщением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, снижением интенсивности синтеза и усилением распада белка, неоднородностью электрического потенциала миокарда.
Нарушения кровообращения характеризуются учащенным сердцебиением, увеличением скорости кровотока и объема циркулирующей крови. Нередко выявляются усиление тонов сердца, шум, преимущественно на верхушке сердца, увеличение левого желудочка, а позже и всего сердца. Кардинальным симптомом тиреотоксикоза является учащенное сердцебиение, при котором частота сердечных сокращений пропорциональна тяжести тиреотоксикоза.
Выделяют особую форму тиреотоксикоза, проявляющуюся приступами тахисистолической формы мерцания предсердий на фоне нормального ритма или брадикардии (замедления частоты сердечных сокращений), практически при отсутствии симптомов токсического зоба. У больных с тиреотоксикозом на фоне токсического зоба может появиться стенокардия, особенно у больных с ишемической болезнью сердца, заболевших токсическим зобом. Картина нарушения у больных с тиреотоксикозом в основном представлена правожелудочковой недостаточностью. Характерным является отсутствие эффекта от применения сердечных гликозидов без одновременного лечения антитиреоидными средствами.
Диагноз тиреотоксического сердца сложен, если в картине тиреотоксикоза преобладают явления, характерные для порока сердца. В этих случаях необходимо определение концентрации тиреоидных гормонов в крови. С диагностической целью проводят простое лечение (30-40 мг мерказолила в сутки в течение 2-3 недель, 50-60 мг мерказолила в сутки в течение 1 месяца).
При тяжелом тиреотоксикозе и длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкое снижение подвижности, снижение артериального давления, повышенная пигментация кожных покровов. Частым симптомом тиреотоксикоза является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич верхних отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию (усиление рефлексов), анизорефлексию (неравномерность рефлексов), неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях наблюдается утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп. В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ишемической болезни сердца.
Симптомы тиреотоксикоза достигают максимума при тиреотоксическом кризе, который развивается у людей с нелеченым диффузным токсическим зобом и у недостаточно лечившихся больных, особенно имеющих тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза свидетельствует о тяжелом, прогностически неблагоприятном течении заболевания. Важным фактором механизма развития тиреотоксического криза является относительная надпочечниковая недостаточность при длительно текущем тиреотоксикозе, что подтверждает эффективность терапии этого состояния кортикостероидными препаратами. Наивысшее выражение тиреотоксического криза - кома.