ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА

Эпидемиология.Травматические поражения спинного мозга встречаются у 1% доношенных новорожденных.

Предрасполагающие факторы: гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации спинного мозга.

Этиология и патогенез.Плод в процессе рождения испытывает большие перегрузки, особенно его краниоспинальные отделы. Перегрузки обусловлены вращательными, сгибательными и разгибательными движениями вокруг продольной и поперечной оси. Голова плода при этом претерпевает изменения своей конфигурации соответственно потребностям прохождения через родовые пути. Время для внутреннего разворота, в особенности при быстрых и стремительных родах, бывает крайне ограниченным, а сам разворот – не всегда удачным. В то же время изгоняющие плод силы неумолимо воздействуют на туловище, позвоночник плода, а его голова встречает сопротивление ригидных мышц родовых путей, тазового дна. Особенно часто возникают повреждения шейного отдела спинного мозга за счет нефизиологического вытяжения голова и шеи плода. Приблизительно 75% таких повреждений сочетаются с вагинальными родами в головном предлежании. Повреждение локализуется чаще в нижнем цервикальном отделе и в верхнем грудном (тракция спинного мозга).

Грубая тяга и ротация приводят к повреждению сосудов вертебробазилярной системы, структур каудального отдела ствола, шейных сегментов спинного мозга, корешков. Это, в свою очередь, влечет за собой повреждения синусов и впадающих в них вен, что способствует возникновению внутричерепных кровоизлияний. При несоответствии размеров таза роженицы и окружности головы плода возможно сдавление ствола мозга и возникновение стволового синдрома (острые вазомоторные расстройства, шок, нарушение дыхания, вторичная асфиксия). Аналогичные ситуации могут возникать при использовании акушерских пособий. Выдавливание приводит к грубым повреждениям мозга с явлениями ишемии, бульбарными и бульбоспинальными нарушениями.

В то же время при менее грубых тракциях повреждения могут ограничиваться отеком спинного мозга при сохранении его анатомической целости. Такие расстройства могут носить транзиторный характер и не иметь существенных неврологических последствий.

Посмертные исследования позволяют обнаружить эпидуральные, субдуральные и интрамедуллярные кровоизлияния, особенно в нижних цервикальных и верхних торакальных сегментах. Наряду с этим могут встречаться вторичный остеодизостоз, разрыв тенториума и внедрение ствола мозга в большое затылочное отверстие. Новорожденные с повреждениями ствола мозга выживают крайне редко.

Исследования.Общие анализы крови и мочи; рентгенография позвоночника в 2-х проекциях; рентгенография органов грудной клетки; краниография; УЗИ головного мозга; исследование показателей КОС; электролиты крови, исследование ликвора. По показаниям: электромиография, КТ, МРТ, ультразвуковая допплерография.

Осмотры специалистов: окулист, невролог, травматолог.

Анамнез, клиника.Клиническая картина спинальной родовой травмы очень полиморфна и зависит от степени и уровня повреждения.

При травме легкой степенив основе неврологических расстройств лежат гемоликвородинамические нарушения с преобладанием отека. На первый план выступают транзиторные изменения мышечного тонуса, спонтанной двигательной активности и рефлекторной деятельности. Эти нарушения в течение нескольких дней исчезают.

При более выраженном отеке мозга наступающая функциональная блокада приводит к нарушениям проводимости, мышечной гипертонии, гиперрефлексии и нарушениям чувствительности ниже уровня поражения. Восстановление функций происходит по мере исчезновения отека.

Чрезвычайно опасными оказываются те состояния, при которых в патологический процесс вовлечены верхние сегменты шейных отделов спинного мозга. В остром периоде травмы они могут быть причиной тяжелых дыхательных расстройств.

При тяжелых формах спинальной травмы в основе неврологических расстройств лежат кровоизлияния.

Эпидуральные кровоизлияния чаще всего возникают в верхне-шейном и шейно-грудном отделах спинного мозга (40-85%) и способствуют синдрому компрессии, приводящему к грубым дыхательным расстройствам.

Субдуральные кровоизлияния встречаются реже (10-14%). Они представляют опасность для жизни новорожденного, так как излившаяся кровь затекает из полости черепа в спинномозговой канал и охватывает спинной мозг в виде муфты на большом протяжении. Такие катастрофические ситуации развиваются при разрыве мозжечкового намета, сосудов и оболочек головного мозга. Клинические проявления при субдуральных, интрадуральных и субарахноидальных кровоизлияниях нередко напоминают менингит.

Общая скованность больного, тяжелые радикулярные явления, нарушения дыхания – основные симптомы, представляющие непосредственную угрозу для жизни.

При верхне-шейной локализации повреждения на первый план в остром периоде выступают шок и стволовые симптомы. После купирования острой фазы заболевания обнаруживаются бульбарные расстройства и явления тетрапареза.

Самым тяжелым вариантом спинальной травмой является частичный разрыв или полный разрыв спинного мозга в шейном отделе или же в верхней части грудного отдела. При этом главными симптомами оказываются нарушения проводимости спинного мозга, вялые параличи и спастический синдром ниже уровня повреждения, расстройства функции сфинктеров.

Повреждения на уровне сегментов С5-С6 вызывают парез или паралич Эрба-Дюшенна (мышечная гипотония руки, невозможность отведения плеча, сгибания предплечья и его ротации).

При повреждении на уровне сегментов С7-D, возникает паралич Дежерина-Клюмпке (паралич мышц предплечья и кисти, симптомы Горнера – сужение зрачка на стороне паралича).

При повреждениях грудного отдела спинного мозга (D1-D2) главным симптомом является нарушение функции мышц грудной клетки, участвующих в акте дыхания. При этом обнаруживается также парез нижних конечностей по спастическому типу.

Повреждение спинного мозга в пояснично-крестцовой области ведет к вялому парезу нижних конечностей, принимающих позу «лягушки». Наряду с этим происходит нарушение функции тазовых органов (недержание мочи и кала).

Диагноз(при травматическом поражении спинного мозга) устанавливается на основании достаточно характерной клинической картины и оценки факторов риска.

Физикальные исследования выявляют: снижение системного АД, брадикардию, гипотермию.

Лабораторные исследования: метаболические нарушения (при тяжелом СДР).

Инструментальные исследования:

МРТ – визуализируется область и характер повреждения.

Электронейромиография – признаки денервации скелетных мышц на уровне поражения.

СМЖ – при кровоизлияниях, надрывах, разрывах – жидкость геморрагическая, при ишемии повышен уровень белка.

Дифференциальный диагноз – исключить скрытые пороки развития (spina bifida occulta) или другие экстрамедуллярные повреждения с помощью рентгенографии позвоночника и МРТ.

Лечение.Иммобилизация поврежденного отдела позвоночника и спинного мозга иммобилизирующими укладками (воротничок Шанца, полихлорвиниловые кроватки и т. д.).

Полный покой, щадящее пеленание, подмывания и т. д.

При шоке – дополнительная оксигенация вплоть до ИВЛ, инфузионная терапия для коррекции ОЦК с использованием препарата инфукол 6% или свежезамороженной плазмы.

Обезболивание: парацетамол, анальгин с димедролом (очень осторожно), дроперидол, реланиум, трамал, коррекция водноэлектролитного баланса.

Вазотропная терапия (трентал, кавинтон, оксибрал) проводится в раннем восстановительном периоде, одновременно с витаминами В₁, дибазолом в микродозах, физиолечением (электрофорез с эуфиллином-папаверином на шейный отдел поперечно, массаж, ЛФК).

Прогноз.При легком поражении спинного мозга восстановление происходит в первые 4-6 недель. При среднетяжелом поражении спинного мозга восстановление происходит в первые 6-12 месяцев жизни. В дальнейшем могут наблюдаться синдром периферической спинальной недостаточности, развитие раннего остеохондроза, сколиоз.

При тяжелых поражениях спинного мозга прогрессирующая дыхательная недостаточность часто приводит к летальному исходу в периоде новорожденности.

У выживших детей наблюдаются грубые неврологические дефекты в виде миатонического синдрома, спастического тетрапареза, вялого нижнего парапареза с тазовыми нарушениями. Эти дети попадают в разряд часто болеющих детей из-за поражения дыхательной мускулатуры и сниженного иммунитета.

ИНТРАНАТАЛЬНЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕ-НИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (ИНПНС) -этот вид патологии нервной системы, обусловленный механическими повреждениями в процессе родов, который принято называть родовой травмой.

Эпидемиология.Частота внутричерепных родовых травм остается неутонченной в связи со сложностями диагностики и неоднозначностью трактовки результатов вскрытий умерших детей. Как причина гибели плода внутричерепные кровоизлияния не превышают 3,2%, а как причина смерти в ранний неонатальный период - 2,5%.

Этиология.Причинами внутричерепных родовых травматических кровоизлияний считают: несоответствие размеров головы плода и костей таза матери, нарушение биомеханизма родов (стремительные роды, затяжные роды, патологические предлежания плода), ошибки при ведении родов, неправильно выполняемые акушерские пособия.

Патогенезвнутричерепных кровоизлияниймульфакторный.В некоторых случаях развитие внутричерепных кровоизлияний связано с ошибкамипри приеме родов.Чаще же всего родовые травмы возникают как следствие аномальных предлежаний плода или трудностей его извлечения, или и того и другого. По существу, речь идет о механическом повреждении тканей плода в процессе родов в результате действия силы на головку плода, область шеи и другие отделы позвоночника, превосходящие пределы выносливости мозговых структур, сосудов, оболочек, корешков, нервных сплетений. В результате сдавления, размозжения и разрыва тканей возникают внутричерепные кровоизлияния.

Определенное значение в патогенезе внутричерепных кровоизлияний имеют: гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации.

Классификация.К внутричерепной родовой травме относятся следующие внутричерепные кровоизлияния:

-Эпидуральные;

-Супратенториальные субдуральные;

-Субдуральные точечные;

-Инфратенториальные субдуральные;

-Супратенториальные субарахноидальные;

-Интрацеребеллярные;

-Интравентрикулярные кровоизлияния у доношенных детей.

Исследования.Общий анализ крови и мочи, уровень гематокрита, нейросонография, компьютерная томография, ядерная магнитная резонансная томография, доплерография сосудов головного мозга, исследования ликвора, биохимические исследования (уровень билирубина и его фракций, калий, кальций, магний, натрий), консультация окулиста, консультация нейрохирурга. По показания проводят исследования на ВУИ.

Клиника.Вобобщенном варианте клинику внутричерепных кровоизлияний можно представить в следующем виде (Шабалов Н.П., 2004).

1. Внезапное ухудшение состояния с развитие синдрома угнетения (или приступов гипервозбудимости), приступов апноэ;

2. Изменение характера крика и потеря коммуникабельности (при осмотре);

3. Появление выбухания и напряжения большого родничка;

4. Аномальное движение глазных яблок;

5. Нарушения терморегуляции (гипо- или гипертермия);

6. Вегетативные расстройства (рвота, срыгивания, мраморность, тахипноэ, тахикардия и др.);

7. Псевдобульбарные двигательные расстройства, судороги, мышечная гипотония;

8. Прогрессирующая постгеморрагическая анемия и гипербилирубинемия;

9. Метаболические и электролитные нарушения.

Лечение, задачи лечения:обеспечение адекватной легочной вентиляции,коррекцияполиорганной недостаточности, решение вопроса о необходимости хирургического лечения.

Медикаментозное лечение собственно внутричерепных кровоизлияний до настоящего времени не разработано. Необходимость применения при лечении тех или иных медикаментов дискутируется.

Основными направлениями при лечении внутричерепных кровоизлияний являются: охранительный режим, температурная защита, адекватная оксигенотерпия, посиндромная и симптоматическая терапия. Важное место в лечении внутричерепных кровоизлияний занимает нормализация нарушенной ликвородинамики с помощью проведения вентрикуло-субгалеального дренирования или использования медикаментозных способов лечения. Характер медикаментозного лечения зависит от: локализации кровоизлияния, его тяжести, характера сопутствующей патологии, наличия и особенностей электролитных нарушений.

Кормление детей проводят с учетом степени тяжести состояния. Наиболее часто в первые дни о используют или парентеральное питание, или кормление через зонд.

Хирургическое лечение данной категории детей показано при наличии быстрого нарастания клинических проявлений заболевания, при субдуральных гематомах, при кровоизлиянии в заднечерепную ямку.

Осложнения. Постгеморрагическая анемия, постгеморрагическая гидроцефалия, остановка дыхания и сердцебиения в результате дислокации ствола головного мозга.

Исходамивнутричерепных родовых травм могут быть: гибель новорожденного, выздоровление; задержка психофизического и речевого развития (нарушение формирования корковых функций - задержка моторного, психического, доречевого развития в сочетании с очаговыми микросимптомами); эпилепсия. Патологический вариант развития (формирование двигательного дефекта в виде центральных или периферических парезов, экстрапирамидных и мозжечковых расстройств, грубых нарушений корковых функций, симптоматической эпилепсии, гидроцефалии, иных расстройств, способствующих нарушению адаптации ребенка в социальной среде).