Лечебные мероприятия при обструктивном пиелонефрите
Лечение проводится совместно с детским урологом или детским хирургом. Решается вопрос о показаниях к оперативному лечению, катетеризации мочевого пузыря и др. Выбирая антибактериальные препараты у детей с обструктивным ПН, необходимо учитывать состояние функции почек и нефротоксичность антибиотиков.
Использование аминогликозидов при выраженной обструкции не показано. В случае назначения этих препаратов при небольшой обструкции лечение должно проводиться с индивидуальным подбором дозы и мониторингом суточной концентрации препарата в крови. При снижении клубочковой фильтрации более 50% по пробе Реберга дозы этих препаратов должны быть уменьшены на 25-75%.
При ликвидации экстраренальных симптомов антибактериальную терапию продолжают уросептиками (препараты налидиксовой кислоты, оксихинолина и др.) курсами по 10-14 дней со сменой препараты.
Общая продолжительность непрерывной антибактериальной терапии 6-8 недель, при быстрой ликвидации клинических и лабораторных признаков активности – 4-6 недель.
При завершении непрерывной терапии в течение 3-6-9 месяцев продолжают поддерживающую терапию уросептиками ежемесячно по 7-10 дней, чередуя с отварами трав; или круглогодично по 1/3 суточной дозы уросептиков перед сном.
При выраженной активности обструктивного ПН с проявлениями синдрома эндогенной интоксикации, наряду с этиотропным лечением, важное значение имеет инфузионно-корригирующая терапия и нормализация уродинамики. Необходимо на несколько дней (2-4) катетеризировать мочевой пузырь. Показано назначение препаратов, улучшающих почечную гемодинамику (эуфиллин). При отсутствии острой задержки мочи возможно проведение «почечного дренажа» (назначается в утренние часы водная нагрузка в соответствии с возрастом и через 1 час фуросемид из расчета 1 мг/кг массы тела в сочетании с препаратами калия). При выявлении артериальной гипертензии – решение вопроса о назначении гипотензивных препаратов.
Осложнения:апостематозный нефрит, некроз почечных сосочков, карбункул почки, нефрогенная гипертония, нефролитиаз, вторично сморщенная почка, ХПН.
Профилактика ПНвключает:
1. санацию очагов инфекции:
- при экстраренальных симптомах консервативная терапия тонзиллита, отита, аденоидов;
- при ликвидации экстраренальных симптомов санация полости рта;
- при отсутствии экстраренальных симптомов, улучшении мочевого синдрома, при отсутствии нарушения функции почек проводят дегельминтизацию;
- аденотонзиллэктомия показана не ранее 6 месяцев после достижения клинико-лабораторной ремиссии.
2. Физиотерапевтическое лечение:
В активную стадию: СВЧ (противовоспалительный, улучшающий почечный кровоток эффект).
- в периоде стихания: ЭВТ (противовоспалительный, улучшающий почечный кровоток эффект); ультразвук (противовоспалительный, увеличивающий клубочковую фильтрацию эффект);
- в клинико-лабораторную ремиссию, для профилактики рецидива: тепловые процедуры (аппликации парафина, озокерита на область почек); аппликации грязи на область почек; электрофорез 1% раствора фурадонина; лечебные ванны (хлоридно-натриевые, минеральные, термальные) питье бутылочных минеральных вод (слабоминерализированные минеральные воды – гидрокарбонатно-кальциево-магниевые).
Противорецидивное лечение показано в случаях: наличия ПМР, рецидивов инфекции МВП, первого эпизода ИМВП до момента исключения аномалии развития мочевой системы (в среднем 1 месяц после достижения ремиссии в условиях антибактериальной терапии).
Длительность профилактического лечения определяется индивидуально и может достигать 5 лет. Для длительной антимикробной профилактики применяют: фурагин по 1 мг/кг, ко-тримоксазол 2 мг/кг, амоксиклав (Уназин), Канефрон.
Фитотерапия (см. выше).
Исходы и прогноз ПН.Исходом хронического ПН является вторично-сморщенная почка при которой вначале происходит повышение клубочковой фильтрации (компенсаторная гипертрофия почечной паренхимы), а затем снижение клубочковой фильтрации (стадия декомпенсации).
При прогрессировании ПН уменьшается масса действующих нефронов, появляются признаки ХПН.
Прогноз при ПН зависит от своевременности диагностики, рациональности лечения и соблюдения диеты, правильности проводимого противорецидивного лечения, и своевременности урологической коррекции обструкции, наличия сопутствующих заболеваний.
Прогноз неблагоприятный при дизметаболических нарушениях, осложнившихся интерстициальным нефритом и ХПН.
Прогноз в отношении полного выздоровления ставится осторожно при условии нормальных показателей функции почек, отсутствии изменений в анализах мочи, отрицательных исследованиях на степень бактериурии на протяжении 5лет наблюдения за больным.
Вопросы к экзамену.Пиелонефрит. Понятие об инфекции мочевых путей. Этиология. Предрасполагающие факторы (аномалии развития почек и мочевыводящих путей, нарушения метаболизма и другие). Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Значение УЗИ почек для ранней диагностики. Показания к проведению рентгенологических исследований (цистография, внутривенная урография). Дифференциальный диагноз. Лечение. Подбор и длительность применения препаратов антибактериального действия. Исходы. Осложнения. Прогноз. Профилактика обострений.
| |
Расчесы, нарушение целостности кожи
| |
Невротические расстройства
| |
Прекратить вводить антибиотики IV поколения. Назначение антибиотиков для орального применения на 1-4 недели. Выписка.
| |
Консультация с детским торакальным хирургом. Повторное или позднее хирургическое вмешательство. Возможно выполнение КТ
| |
фибринолитическая терапия
| |
Наблюдается ли положительная динамика? жидкость дренируется и снижается интоксикация.
| |
Повышенная эхогенность или осумкованная жидкость на УЗИ. Густой гной.
| |
Дренирование. Бактериологическое и цитологическое исследование плевральной жидкости
| |
Рассматривается необходимость выполнения КТ.
ТОВ или ранняя мини-торакоскопия.
| |
Раннее хирургическое лечение
| |
Забор малого объема жидкости для диагностики
| |
Консультация с пульмонологом, хирургом
| |
Выпот в плевральную полость?
| |
Рентгенография органов грудной клетки.
| |
На фоне полного благополучия. Клинически подозревается парапневмонический выпот.
| |
Пневмония. Неудачное лечение в течение 48 часов.
| |
Тяжелое упорное течение
Фототерапия
Топические стероиды высокой активности
Системные стероиды
Психотерапия
| |
Поддерживающая терапия
При первых признаках обострения –
Элидел
Эпизодическое применение топических кортикостероидов
| |
Вспомогательная терапия
Исключение провоцирующих факторов
Применение при бактериальной инфекции местных или системных антибиотиков
Противовирусная терапия при ОВРИ
Психологическая коррекция
Антигистаминные препараты
| |
Обострение
Быстрое купирование зуда и воспаления
Топические кортикостероиды
Нестероидные противовоспалительные средства
| |
Подбор средств для смягчения кожи и обучение пациента
| |
Развитие кожных и других проявлений экссудативно-катарального диатеза
| |
Избыток секреции, усиленный выброс гистамина
| |
Низкая активность гистаминазы
| |
Нарушения вегетативной НС (вегетодистония)
| |
Формирование дисфункции надпочечников
| |
Пастозность, рыхлость, избыточная масса тела
| |
Тенденция к гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии
| |
Формирование нестабильности клеточных мембран
| |
Снижение барьерной функции кишечника
| |
Формирование у ребенка особенностей обмена веществ, вводно-электролитного баланса, иммунологической реактивности
| |
Наличие у беременной гиповитаминозов
| |
Наличие у беременной заболеваний ЖКТ
| |
Дефекты питания беременной женщины
| |
Факторы, способствующие формированию экссудативно-катарального диатеза
| |
Наследственная предрасположенность
| |
Тщательный сбор анамнеза, оценка распространенности и тяжести процесса, включая оценку степени психосоциальной дезадаптации и влияния заболевания на семью пациента
| |
Подострое и хроническое воспаление
IL -6,8, ИФНγ
| |
Острое воспаление
IL-1, ИНФα
| |
Выработка противовоспалительных цитокинов
| |
Подавление Th1-лимфоцитов
| |
Миграция клеток в лимфатические узлы
| |
Образование комплекса антиген + клетка Лангерганса
| |
Активация клеток Лангерганса
| |
Выработка интерлейкинов IL-4
| |
Инфекция (воздействие суперантигенов)
| |
Причинно-значимый аллерген
| |
Клиника нарушения электролитного баланса, КОС
| |
Клиника синдромов инфекционного токсикоза: гипертермический, судорожный
| |
Клиника поражения органов мишеней, клиника полиорганной недостаточности
| |
Нарушения микроциркуляторного русла
| |
Неврологические расстройства
| |
Клиника заболевания, при котором развились проявления токсикоза
| |
ОРВИ (респираторные вирусы)
| |
1. Нарушение мукоцилиарного клиренса
2. Нарушение системы альвеолярных макрофагов
3. Нарушение системы местного иммунитета (IgA)
4. Нарушение системы гуморального иммунитета
| |
Аспирационное инфицирование
| |
Ингаляционное (неаспирационное) инфицирование
| |
Активация условно-патогенной флоры
| |
Развитие инфекционно-воспалительного процесса в легких
| |
Деструкция
(полость или полость с гноем)
| |
Прорыв гноя в бронх (дренирующий бронх)
| |
Нефункционирующий дренирующий бронх
| |
формирование хронического абсцесса
| |
распространение процесса на плевру
| |
Пневмоторакс,
пиопневмоторакс. эмпиема
| |
Формирование кистообразной полости (выздоровление)
| |
Факторы, способствующие развитию гипотрофии: хромосомные заболевания, врожденные заболевания, алиментарный фактор, острые и хронические инфекционные заболевания, дисбактериоз кишечника, нарушения режима, дефекты ухода, синдром мальабсорбции, врожденные пороки развития, наследственные нарушения обмена, эндокринные заболевания, поражение ЦНС.
| |
Гипотрофия I и II степени.
Нарастающая симпатикотония и усиливающаяся активность центрального контура регуляции.
Повышение образования стрессреализующих гормонов (АКТГ, адреналин, глюкокортикоиды)
Дисфункция коры надпочечников с повышенной продукцией глюкокортикоидов и снижением минералокортикоидов (маркер хронической стрессовой реакции).
Быстрое расходование углеводов. Развитие гипогликемии и уменьшение содержания гликогена в печени и сердце.
Переключение обмена веществ с преимущественно углеводного на преимущественно липидный. В результате для энергетического обеспечения организма используется нейтральный жир подкожно-жировой клетчатки.
Развитие гипокальциемии и гипомагниемии.
Развитие метаболического ацидоза.
Увеличение в крови продуктов перекисного окисления липидов
Полицитемия и повышение уровня гематокрита
Сердечно-сосудистая система – склонность к централизации кровообращения, которая возникает на фоне гиповолемии и проявляется компенсаторной реакцией в виде увеличения сократительной способности миокарда, легочной гипертензией, спастическим состоянием прекапиллярных артериол,
Нарушением микроциркуляции с появлением «сладж-синдрома». Стрессовые влияния - угнетение иммунитета (угнетение клеточного звена иммунитета)
| |
Гипотрофия III степени.
Срыв адаптации, децентрализация регуляции с переходом на автономные уровни. Истощение (гипофункция коры надпочечников)
Изменение функционального состояния ЦНС
| |
50% от рассчитанного об-ма
| |
90% от необходимого объема
| |
1день 2 день 3 день 4 день 5 день
| |
Глава VII. Заболевания желудочно-кишечного тракта
ДИСКИНЕЗИИ СИСТЕМЫ ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЯ (ДСЖВ) - комплекс клинических симптомов (Римский консенсус, Рим, 1999), развившихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря и желчевыводящих путей, без признаков органического их поражения (воспаление, камни).
Дата добавления: 2015-04-07; просмотров: 839;