Этиология идеопатического сколиоза

Истинная причина возникновения сколиотической болезни до сих пор остается не раскрытой, но существует целый ряд теорий этиологии этого заболевания:

· Асимметрия нагрузки на позвоночник приводит к деформации тел позвонков (А. Паре, Андре);

· Остеобластическая теория (Фолькман, Шанц): податливость позвонков к нагрузке («размягчение скелета»). Этому способствуют эндокринные нарушения;

· Первичное нарушение роста позвонков (Мовшович, Риссер, Фергюссон);

· Первичная асимметрия дисков приводит к вторичной асимметрии тел;

· Дисбаланс мышц спины - естественного мышечного корсета (Вреден, Фрумина, Куслик). ЦИТО придерживается мнения, что это результат асимметричной работы мышц спины. Так, на выпуклой стороне искривления позвоночника активность мышц повышена, что направлено на сохранение равновесия при искривлении, как своеобразная защитная реакция, При этом у больных выявляется асимметрия в деятельности спинальных центров.

· Первичное поражение нервной системы приводит к искривлению позвоночника. Это подтверждается тем, что 70% больных сиренгомиелией страдают сколиозом. Самое частое при сколиозе – дизрафический статус: высокое твердое нёбо, микрогения, разный цвет глаз, асимметрия глазных щелей, асимметрия развития молочных желез у девушек, асимметрия рефлексов, иногда выявляются патологические рефлексы, энурез. В норме некоторые из этих признаков выявляются у 5-6% детей, а при идиопатическом и диспластическом сколиозе – в 95% случаев, при врожденном – в 100%.

· Нарушения обменных процессов. При сколиозе выявляется нарушенный обмен гексозаминогликанов (ГАГ) за счет появления патологического атипичного кислого ГАГ. Минеральный обмен при этом не меняется. Уровень щелочной фосфатазы снижается. Энзимные нарушения при сколиозе свидетельствуют о наследственном характере заболевания, тем более что нарушения обмена веществ у членов семьи больного выявляются чаще, чем сколиоз у них. Нарушается белковый обмен: снижаются альбумины и повышаются глобулины. Нарушения в обмене соединительной ткани могут привести к нарушению её функциональных свойств и формированию костных структур, ослабевает сопротивляемость диска силам, действующим на позвоночник, развивается слабость связочного аппарата, что приводит к миелодисплазии, в том числе и к дизрафическому статусу.