ТОКСИКОДЕРМИИ
Это генерализованные токсико-аллергические реакции, возникающие под действием раздражителя, поступившего эндогенно: через дыхательные пути, пищеварительный тракт, парентерально (подкожно, внутривенно, внутримышечно), вагинально, уретрально, анально.
Причинами развития токсикодермий служат лекарственные препараты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие аллергенными или токсическими свойствами. В большинстве случаев речь идет о лекарственных токсикодермиях (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, йод, витамины, противомалярийные препараты и др.). Второе место по частоте занимают пищевые (алиментарные) токсикодермии.
Клиническая картина.Токсикодермии проявляются, как правило, остро, через несколько часов, чаще на 2—3 день после воздействия этиологического фактора. Обычно страдает общее состояние (недомогание, слабость, озноб, повышение температуры, анорексия). Высыпания на коже характеризуются симметричными, распространенными розео-лёзными, папулёзными, везикулёзными или буллёзными высыпаниями. Токсикодермии возможны в виде ангионевротического отёка Квинке, эксфолиативного дерматита. Сульфаниламидная эритема (сульфэрите-ма) часто протекает в виде фиксированной эритемы (т.е. при очередном приеме сульфонов эритематозно-бляшечные высыпания локализуются четко в пределах старого очага). При токсикодермии, обусловленной йодом или бромом, развивается угревая сыпь в виде «бромистых» или «йодистых» угрей, что связано с выведением их с кожным салом, раздражением кожи и стимуляцией размножения стафилококков. Аналогичный механизм формирования отмечается при «масляных угрях», этиологическим фактором которых являются технические или автомобильные масла.
Для всех видов токсикодермии субъективно характерно ощущение зуда, жжения и болезненности.
Наиболее тяжелой формой медикаментозной токсикодермии является токсический эпидермонекролиз (синдром Лайелла).В патогенезе синдрома Лайела ведущую роль играет аллергическая реакция, по своей тяжести уступающая лишь анафилактическому шоку. Развивается через несколько часов или дней после первого приема лекарственного средства. Возникновение резкое, температура повышается до 39—41 градуса С, значительно ухудшается общее состояние. Диффузная эритема примерно в течение 12 часов сменяется массивной отслойкой эпидермиса, в основе которого лежит тотальный акантолиз. При прикосновении к коже она сморщивается под пальцами («симптом мокрого белья»), легко отторгается с образованием массивных, очень болезненных эрозивных участков. Аналогичные эрозивные болезненные очаги образуются на слизистых (ротовая полость, слизистая влагалища, уретры, прямой кишки, конъюнктивы). Симптомы Никольского и Асбо-Ганзена резко положительны («кожа плывёт»). Состояние напоминает септическое и сопровождается нарушением сердечной деятельности, острой патологией почек, легких. Летальность, даже при адекватной терапии, очень высока (до 30%). В реанимационное отделение поступила женщина, 30 лет в тяжелом состоянии и жалобами на высыпания по всему кожному покрову и слизистым. Заболела 3 дня назад на следующий день после приёма 1 таблетки сульфалена. Объективно: слизистые носа, полости рта, гениталий, глаз покрыты темно-коричневыми геморрагическими корками, кожа туловища отслаивается широкими пластами с образованием массивных эрозий. Симптомы акантолиза резко положительны. Выставлен диагноз: токсический эпидермонекролиз Лайелла. Назначен преднизолон инъекциях в суточной дозе 300мг, симптоматическая терапия. Однако состояние продолжало ухудшаться, назначено 600 мг в сутки. В связи с неэффективностью лечения через 3 дня назначено 900 мг преднизолона и только на этой дозе состояние стабилизировалось и через 1,5 месяца больная была выписана из больницы с выздоровлением.
ЛЕЧЕНИЕ ТОКСИКОДЕРМИИ.
1. Устранение аллергена проводят в зависимости от способа его попадания в организм (мочегонные средства, слабительные, дезинтоксикация - энтеросорбция, инфузионная терапия, промывание кишечника)
2. Гипосенсебилизация и антигистаминная терапия
3. Местно: присыпки, болтушки, стероидные мази.
4. При тяжелом течении и при синдроме Лайелла - массивная кор-тикостероидная терапии (с 150 мг преднизолона парентерально, ведение как ожогового больного, аналгетики, антибиотики, сердечные препараты и т.д.). В то же время, по мнению американских авторов, корти-костероиды не влияют на прогноз заболевания.
ЭКЗЕМА
Экзема является самым распространенным дерматозом аллергического генеза и составляет 30—40 % всех кожных заболеваний.
Название «экзема» происходит от греческого слова «экзео», что значит «вскипаю». Этот термин введен греческим врачом Аэцием в 543 году нашей эры, поскольку возникающие при экземе мелкие пузырьки напоминают закипающую воду.
В литературе опубликовано огромное количество работ, посвященных исследованию патогенеза и этиологии экземы, но несмотря на это, до настоящего времени нет в дерматологии более сложного и дискута-бельного вопроса. В настоящее время, пожалуй никто не сомневается, что экзема представляет собой своеобразную реакцию кожи, в основе которой лежит повышенная чувствительность кожи к различным внешним и внутренним факторам. Эта аллергическая кожная реакция возникает под влиянием длительной сенсёбилизации эндогенными или экзогенными аллергенами (антигенами). Экзема не может возникнуть без предшествующей сенсебилизации или изменения реактивности кожи. Некоторые аллергены (грибы, микробы) обладают свойствами антигенов, другие (медикаменты, химические вещества, синтетические смолы и др.) не обладают свойствами антигенов и не способны стимулировать синтез антител. Они приобретают антигенные свойства только после соединения с белками кожи. Следовательно, в основе аллергической экзематозной реакции лежит взаимодействие антиген + антитело в сенсе-билизированной коже. Сенсебилизация кожи к какому-либо аллергену возникнув, сохраняется зачастую на всю жизнь и может передаваться потомству в виде предрасположенности к экзематозным реакциям. Основным звеном патогенеза считают наличие иммунных сдвигов, в частности дисгаммаглобулинемии, диспропорции Т и В-лимфацитов, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, повреждающих собственные микроструктуры с образованием аутоагрессивных антител. Наряду с изменением иммунного статуса важное значение отводят функциональным нарушениям ЦНС с нарушением равновесия между симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы с преобладанием парасимпатики. Всё это плюс гуморальная недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы приводит к резкому усилению проницаемости стенок сосудов и повышению чувствительности к действию экзо- и эдогенных разрешающих факторов. Поэтому при экземе, как правило, красный дермографизм. Усугубляющим моментом являются наличие очагов хронической инфекции, патология ЖКТ, глистные инвазии и т.д.
Высказывается мнение, что экзема это наследственное заболевание, связанное с генетической мутацией соматических клеток.
Общепризнанной единой классификациинет. Наиболее распространено деление на истинную, микробную, себорейную и профессиональную. Некоторые выделяют также детскую экзему, однако по современным представлениям детская экзема не является самостоятельной нозологической единицей и представляет собой возрастной этап эволюции атопического дерматита. По типу течения различают острую, по-дострую и хроническую формы.
Истинная (идиопатическая)экзема. Остраястадия. Локализация высыпаний может быть различной, но чаще поражаются открытые участки кожи. Заболевание начинается с появления красных зудящих пятен. Очень быстро, через несколько часов, на поверхности пятен возникают мелкие, размером до булавочной головки пузырьки, содержащие серозную жидкость. Существование пузырьков кратковременно: под влиянием напора жидкости тонкая покрышка вскрывается, образуя точечные эрозии, из которых выделяется прозрачная серозная жидкость. Если жидкость промокнуть ватой, то точечные эрозии вновь наполнятся жидкостью, что в литературе описано под названием «серозных колодцев» Мещерского. Мелкоточечные эрозии, сливаясь между собой, образуют обширные мокнущие эрозивные поверхности.
Для острой стадии экземы характерна изоморфная реакция, т.е. появление новых высыпаний на видимо здоровой коже после местного физического раздражения (трение кожи, инъекции, царапины).
Подострая стадия.Постепенно эрозии подсыхают, покрываются корочками, в то же время сохраняются некоторые эрозии и папулёзные элементы.
Хроническая стадия. Поверхность эрозий покрыта корочками, чешуйками, в очагах наблюдается застойная гиперемия, инфильтрация и зачастую лихенификация и следы расчесов. В таком состоянии очаг может существовать в течении многих месяцев и даже лет. Затем может наступить ремиссия или обострение, которое часто связано со стрессами (психическими или физическими).
Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая. При этой форме на боковых поверхностях пальцев, ладонях, подошвах появляется отечность и многочисленные везикулы величиной с булавочную головку. Просвечивая через роговой слой, пузырьки выглядят в виде белых пятен, напоминая рисовые или саговые зерна. В дальнейшем пузырьки вскрываются.с образованием массивных эрозированных участков, экссудат ссыхается в корочки. При присоединении вторичной инфекции содержимое пузырьков становится серозно-гнойным, присоединяется выраженный отек, болезненность, нарушение функции. Беспокоит зуд, жжение. Клинически эта форма может напоминать эпидермофитию стоп.
Микробная экзема.В основе патогенеза этой формы лежит развитие гиперчувствительности немедленно-замедленного типа к стрепто-стафилококкам и продуктам их жизнедеятельности. При нарушении питания кожи чаще конечностей (варикозное расширение вен, эндоар-териит, тромбофлебит и др.) активизируются многочисленные микроорганизмы, постоянно населяющие кожу, поскольку снижается местная иммунологическая защита. Вследствие этого происходит сенсебилиза-ция организма, что подтверждается высокими титрами антител (стреп-толизин, стафилолизин, антистрептокиназа, антистрептогиалуронида-за). Наличие микробного фактора в патогенезе микробной экземы обуславливает особенности клинических симптомов (ассиметрия, четкость границ, наличие пустул, гнойных корок). По типу микробной экземы различают околораневую (паратравматическая) и микотическую (вызывается грибами, обычно эпидермофитоном).
Заболевание начинается с пустулы, затем появляются отечно-эрите-матозные пятна с папуло-везикулами, мокнутием, серозно-гнойными корками. Границы очагов четкие, по краям — бахромка отслаивающегося рогового слоя. В окружности микробной экземы могут появляться остиофолликулиты, фолликулиты, импетиго. У детей микробная экзема часто сочетается с другими стрепто-стафилококковыми заболеваниями (отиты, риниты, тонзилиты, заеды и т.д.). Нерациональное лечение может привести к появлению микробидов - полиморфных элементов по типу очагов истинной экземы вдали от основного очага и представляющих вторичную аллергическую реакцию.
Себорейная экзема.Страдает от 2 до 5 % населения. Нозологическая сущность себорейной экземы ещё не решена. Некоторые авторы рассматривают её как сочетание себореи и экземы, другие — как себореи и пиодермии, или как себорейный дерматит. Роль антигена у больных может играть микробная или особенно грибковая инфекция (в частности, Pytyrosporum ovale), в то же время доказано, что при определенных условиях кожное сало также обладает аллергенными свойствами.
Среди патогенетических факторов, играющих роль при этой разновидности экземы имеют значение нарушения обмена веществ (ожирение, гипергликемия, нарушение функции сальных желез и др.). Развивается чаще у грудных детей, в пубертатный и постпубертатный периоды (20—50 лет).
Излюбленная локализация высыпаний - области с наиболее интенсивно функционирующими сальными железами (волосистая часть головы, усов, бороды, межлопаточная область, грудина, естественные складки). Очаги на волосистой части головы характеризуются сухостью кожи, гиперемией, обилием бело-желтоватых чешуек и корочек, при снятии которых обнажается мокнущая поверхность. При присоединении вторичной инфекции возникают пустулы, гнойные корки. В складках, особенно в области ушных раковин, отмечается выраженный отек, гиперемия, глубокие мокнущие трещины. На коже туловища очаги представляют собой желто-розовые инфильтрированные пятна, покрытые крупными жирными чешуйками. Эта клиническая разновидность отличается наиболее выраженным зудом. Улучшение обычно бывает летом, ухудшение - осенью.
Профессиональная экзема.Разновидность экземы, этиологическим фактором которой является воздействие не только профессиональных раздражителей, но и бытовых. Этиология выявляется легко в слу-. . чаях, когда экзема развивается у ряда лиц одной и той же профессии и подвергающихся воздействию одного и того же антигена. При установлении диагноза большое значение имеет динамика заболевания. Если рецидивы возникают во время перерывов в работе, это дает основание усомниться в зависимости экземы от условий труда. Определению профессиональной экземы помогают кожные пробы с аллергенами, выявляющие поливалентную сенсебилизацию (капельный метод нанесения раздражителя на кожу, компрессионный и скарификационный).
Наиболее частой причиной этой формы экземы являются красители, соли никеля (бижутерия), хрома (входит в состав цемента), формальдегид, скипидар, эпоксидные смолы и т.д. Предшествует профессиональной экземе обычно профессиональный контактный аллергический дерматит, локализующийся на открытых участках кожи. Клинически профессиональная экзема протекает по типу истинной (идиопатической). От профессиональных заболеваний следует отличать профессиональные приметы или стигмы:
— гиперпигментации кожи открытых участков у лиц, работа которых проходит на открытом воздухе (строители, фермеры, моряки и т.д.)
— омозолелость определенных участков кожи кисти у плотников
— отложение в коже угольной пыли у шахтеров
— желтые пятна у рабочих нитроцехов
— телеангиоэктазии у кузнецов, сталеваров и т.д.
Дата добавления: 2015-06-12; просмотров: 1204;