Регуляция глюконеогенеза. Аллостерическим активатором пируваткарбоксилазы является ацетил-КоА

Аллостерическим активатором пируваткарбоксилазы является ацетил-КоА. Когда в клетке накапливается митохондриальный ацетил-КоА, биосинтез глюкозы из пирувата усиливается.

Фруктозо-1,6-бисфосфатаза ингибируется АМФ. В то же время АМФ является аллостерическим активатором фосфофруктокиназы. При низкой концентрации АМФ и высоком уровне АТФ происходит стимуляция глюконеогенеза. Напротив, когда величина АТФ/АМФ низка, в клетке наблюдается расщепление глюкозы.

При избытке глюкозы увеличивается концентрация фруктозо-2,6-бисфосфата, который активирует фосфофруктокиназу и ингибирует фруктозо-1,6-бисфосфатазу, что способствует усилению гликолиза и уменьшению скорости глюконеогенеза.

Регуляция при физической работе: 1) АДФ и сами гексозы, которые накапливаются в мышцах в начале работы, аллостерически активируют ферменты распада глюкозы; 2) глюкокортикоиды и глюкагон, выделяющиеся при длительной работе и голодании стимулируют в печени синтез ферментов глюконеогенеза; 3) жирные кислоты, которые мобилизуются из жировой ткани при длительной работе и голодании и продукты их обмена (АТФ, ацетил-КоА, цитрат) аллостерически ингибируют в мышцах и печени ферменты синтеза глюкозы.

После еды выделяется инсулин, который повышает проницаемость клеток для глюкозы, активирует гексокиназу и стимулирует превращение глюкозы в резервные молекулы.