Экссудация. Механизмы развития воспалительного отека.

Экссудация – выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани.

Механизмы экссудации:

· повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления;

· повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления;

· повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка вне сосудистой стенки;

· уменьшение внутрисосудистого онкотического давления в связи с потерей белка вместе с экссудатом;

· повышение коллоидно-осмотического давления ткани в зоне альтерации;

· активация цитокемсиса, когда эндотелиальные клетки начинают пропускать через себя плазму клетки и растворимые в ней соединения.

Фазы экссудации:

• ранняя фаза экссудации возникает через 10-15 минут с момента действия альтернирующего фактора и достигает максимума через 30 минут. Обусловлена выбросом гистамина, серотонина, активаций калликреин-кининовой системы, системы комплимента;
• поздняя фаза экссудации начинается чуть позже, достигает максимума через 4-7 часов. Может быстро свернуться, а может длиться до 3-4 суток. Обусловлены образованием эйкозаноидов, выбросом монолимфокинов, свободных радикалов, биологически активных веществ нейтрофилов.

Виды экссудата:

серозный. Близок по составу к транссудату, содержит альбумины, образуется в серозных полостях;

геморрагический - содержит эритроциты в большом количестве. Характерен для септических состояний, стафилококковой инфекции;

фибринозный;

гнойный - содержит лейкоциты, вызван распадом клеток;

гнилостный;

смешанный.

Функции экссудата - в результате экссудации происходит разбавление концентрации бактериальных и других токсинов и разрушение их поступающими из плазмы крови протеолитическими ферментами. В ходе экссудации в очаг воспаления поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и опсонизируют бактерии. Воспалительная гиперемия обеспечивает переход в очаг воспаления лейкоцитов крови, способствует фагоцитозу. Фибриноген экссудата превращается в фибрин, нити которого создают структуру, облегчающую переход лейкоцитов в рану. Фибрин играет важную роль в процессе заживления ран.

Однако экссудация имеет и отрицательные последствия - отек тканей может привести к удушью или угрожающему для жизни повышению внутричерепного давления. Нарушения микроциркуляции способны привести к ишемическому повреждению тканей. Излишнее отложение фибрина может препятствовать последующему восстановлению поврежденной ткани и способствовать избыточному разрастанию соединительной ткани. Поэтому врач должен осуществлять эффективный контроль за развитием экссудации.