Основные гемодинамические параметры и их соотношения

Представления современной физиологии об основных параметрах кровообращения, опреде­ляющих их факторах и соотношениях между ними в общем виде представлены на схеме (рис. 1).

Рисунок 1.

Минутный объем кровообращения (МОК, минутный объем сердца, производительность серд­ца, сердечный выброс — здесь и далее термины равнозначны) формируется как сумма ударных объемов крови (УОК, разовых производительностей сердца) за минуту. Последний показа­тель, в свою очередь, определяется, как видно из схемы, разностью фазовых объемов желудоч­ков в конце диастолы (конечно-диостолический объем, КДО) и конце систолы (конечно-систо­лический объем, КСО). Нормальные величины МОК составляют 4-6 л [95, 167, 189, 1245]. Чтобы нивелировать влияние размеров тела и сделать показатель более сравнимым, A. Grollman (1932, [682]) предложилсердечный индекс (СИ) — отношение МОК к площади поверхности тела (вюрме3.5±0.7л/м²/мин [208, 227, 1430]).

Конечно-диастолический объем (КДО) представляет собой последовательный результата) вли­вания крови под действием давления заполнения (центральное венозное давление для право­го, давление в легочных венах для левого сердца) в желудочек с заданной растяжимостью и б) активной "дозарядки" желудочка систолой предсердия. В норме вклад последнего компо­нента в МОК составляет около 15-20% [395, 591]. Диастолическая растяжимость желудочка зависит от его люзитропного статуса, т.е. пассивной механической жесткости [155]; существу­ет термин комппайенс (растяжимость — англ.)желудочка [395, 936]. С известной степенью упрощения можно, таким образом, записать:

Давление заполнения желудочка характеризует венозный возврат. В строгом смысле послед­ний показатель имеет размерность потока и для правого желудочка зависит от

а) соотноше­ния объема циркулирующей крови и тонуса венозного (емкостного) отдела сосудистого рус­ла, в норме содержащего 60-80% ОЦК [181, 221, 269, 1031],

б) градиента давлений меж­ду периферическими венами и правым предсердием [364, 894,1370] и

в) величины конеч­но-систолического объема (КСО), при котором начинается диастола.

Влияние КСО реали­зуется через величину пассивного напряжения стенки желудочка в начале диастолы, кото­рая, согласно закону P.-S. Laplace (1807), при прочих равных условиях прямо пропорцио­нальна кубическому корню КСО [395]. Таким образом, замыкая круг, КСО характеризует адекватность систолической функции приложенной преднагрузке. Соотношения для левого сердца принципиально аналогичны. Важно, чтосистемный венозный возврат — "точка опоры кровообращения" (A. Guyton, 1973 [695]) — направляется в правое сердце, тогда как сис­темнаяперфузия определяется левым. Это несоответствие, примером которого может быть рис. 2, вводит неоднозначные передаточные функции между параметрами правого и левого сердца [119, 292] и, таким образом, создает целый ряд рассмотренных далее клинико-физиологических проблем.

В зависимости от ритма КДО определяется либо суммой

а) объема, при котором эластическая тяга желудочка уравновешивается с давлением заполнения и

б) систолического объема предсер­дия, либо суммой того же систолического объема предсердия (б) с объемом, при котором диастола завершилась в силу начала систолы предсердий (а).

Последняя ситуация характеризует более частый ритм, а в пределе является механизмом падения УОК при тахикардии [240, 31 2, 395, 449, 1299, 1589]. Реализация одного из двух описанных вариантов зависит от того, достаточно ли время диастолы для уравновешивания эластичности желудочка с давлением заполнения (когда поток самостоятельно становится равным нулю), или следующая систола предсердий начинается при ненулевом потоке через атриовентрикулярные клапаны. Решающими входными параметра­ми при этом являются

а) величина давления заполнения,

б) растяжимость желудочка и

в) длитель­ность диастолы, т.е. разность длительности кардиоцикла (периода ритма сердца) и длительности механической систолы.

Длительность периода изгнания, в свою очередь, определяется соотношением сократимости (инотропного статуса) и постнагрузки, определяющей то давление в выходном тракте желудочка, против которого волокна миокарда совершают свою механическую работу. Инотропный статус, далее, зависит от

а) длины волокон (миофибрилл) в начале процесса сокращения и

б) суммы других факторов, влияющих на их функциональное состояние [1328].

Начальная длина миофибрилл, зависящая от их растяжения к концу диастолы, отражаетодну из современных тракто­вок понятия преднагрузки [760, 1577]: при прочих равных условиях именно она определяет величи­ну активной поверхности соприкосновения актиновых и миозиновых нитей саркомера в стартовых условиях сокращения [395]. Этот механизм называетсягетераметрической регуляцией силы сокра­щений или механизмом О. Frank (1 895) — Е.Н. Starling (1918) [601, 1442] (хотя подобные зависи­мости выявлялись и в более ранних работах, например, [773]). Все остальные многочисленные факторы могут быть подразделены на:

а) постоянные для данного случая и

б) вариабельные и, возмож­но, управляемые.

Последняя группа объединяется понятием гомеометрической регуляции сократи­мости и подразумевает, в частности, реализуемые через текущий метаболический статус влияния на инотропизмхроно-, батмо- и дромотропизма сердца, системной доставки кислорода, коронар­ного кровотока и уровня субстратного обеспечения, вегетативные и фармакологические воздей­ствия и т.п. [102, 156, 189, 227, 591, 694].

Сложность оценки сократимости в клинике вытекает из необходимости абстрагироваться от влияний пред- и постнагрузки [318, 348, 633, 701, 702, 787, 1328, 1415]. Этого можно дос­тигнуть, построив для конкретного случая кривую или поверхность функции сердца в координа­тах соответствующих аргументов, аналогичную изображенной на рис. 2. Очевидно, что информативность такого графика прямо пропорциональна

а) объему выборки и

б) дисперсии значений входных параметров.

В итоге оценка сократимости окажется тем точ­нее, чем более нестабильна гемодинамика больного и чем более агрессивны терапевтические вмешательства: при этом еще остается открытым вопрос о динамике искомого показателя за время построения его характеристики. Фазовый характер влияния пред- и постнагрузки позво­ляет упростить решение, выбрав единый аргумент — давление в полости желудочка, и постро­ив, например, так называемуюрабочую диаграмму сердца в координатах "давление-объем" (H.Straub,191 7 [1472]); однако оценка петли "давление-объем" для желудочков сердца недо­ступна в клинических условиях [348,1328].

Учитывая эти сложности, задачу обычно упрощают, исключая переменные анализом той фазы кардиоцикла, в которой они "не работают". Примером такого подхода является показатель dP/dt [92,11 88] — максимальная скорость подъема давления в желудочке, достигаемая в фазе изоволюмического сокращения. Клапаны сердца при этом закрыты, и если роль преднагрузки еще можно проследить через стартовые условия (объем крови, который "обжимает" сокращающийся миокард), то влияние постнагрузки исключено полностью [1328,1379]. Фрак­ция выброса (ФВ=УОК/КДО), как ясно из изложенного, характеризует не сократимость как таковую, а ее адекватность текущим величинам пред- и постнагрузки [1577]. В итоге, сегодня в клинике не существует общепризнанного показателя сократимости миокарда, что вызывает непрерывные поиски альтернатив [3 19, 348, 395, 1008,11 89, 1577]. Таким образом, КСО — результат динамического равновесия напряжения сокращающегося миокарда с создаваемым им давлением в выходном тракте. По аналогии с (1) имеем:

Точной мерой постнагрузки сегодня считают конечно-систолическое напряжение стенки желу­дочка, имеющее размерность давления [1036, 1577]. Давление в выходном тракте, также ха­рактеризующее постнагрузку желудочка, определяется скоростью изгнания крови в систолу и гидродинамическим сопротивлением сосудистой системы. Для характеристики последнего вво­дятся показателиобщего сосудистого сопротивления; периферического (ОПСС) — для боль­шого круга кровообращения и легочного (ОЛСС) — для малого. Они определяются по анало­гии с законом G.S. Ohm (1826) для участка цепи как отношение разности давлений к создавае­мому ею потоку [572, 591] и зависят от

а) пассивных физических характеристик сосудистого русла, в частности, его размеров и геометрии [172, 395],

б) тонуса сосудов, в основном орте-риол и прекапилляров [119] и

в) реологических свойств крови, на которые решающее влияние оказывает гематокрит [113, 480, 591].

Чтобы нивелировать влияние первого фактора, пользу­ются индексами сопротивления — ИОПСС и ИОЛСС соответственно [208]. Поскольку рост размеров тела, при прочих равных условиях, увеличивает суммарный просвет сосудов, индек­сы вычисляют не как отношение, а как произведение величин сопротивления на площадь поверх­ности тела или, что дает тот же результат, как отношение разности давлений к потоку, отнесен­ному к площади повеохности (т.е. заменяя множитель МОК^-1 на СИ^-1).

Показатель ОПСС вызывает возражения из-за нелинейной связи с основным целевым парометром кровообращения — перфузией тканей (поток находится в знаменателе формулы!). В связи с этим кардиологами предложен показатель периферической проводимости, лишенный этого недостатка [915]. Интересно, что в электротехнике также существовал, на не получил признания и сегодня уже забыт, аналогичный показатель электрической проводимости, изме­ряемый в сименсах (Siemens) или мо (Mho = Опт^-1) [177]. Из (1) и (2) следует, что

Собственно, из этого соотношения вытекают все современные подходы к управлению разовой производительностью сердца.

Величина АД, таким образом, зависит от

а) объема (V) и потока (dV/dt) крови, растягивающих артериальную часть сосудистого русла и

б) сопротивления и, если иметь в видудиастоличес-кое АД, в более широком смысле — механических свойств этой артериальной части [119, 395,1299]. Влияние ОЦК на величину АД опосредуется главным образом через VOK, одной из детерминант которого является венозный возврат, зависящий, в свою очередь, от волемического статуса. Последний понимается сегодня не как соответствие абсолютной величины ОЦК его "идеальному" значению, а как функциональное соответствие отношения объем/емкость зада­че диастолического заполнения желудочков [251, 1510]. Эта позиция переносит внимание врача с измерения величин кровопотери и текущего ОЦК (50-70-е гг.) на оценку фактической адек­ватности преднагрузки [208, 1641].

Механическая мощность желудочка как насоса есть произведение создаваемых им потока и разности давлений — входного (заполняющего) и выходного (среднего) для соответствующей половины сердца [155].

Обратим внимание на важное допущение. Сопротивления и мощности определены для проин­тегрированного по временистационарного потока и, соответственно, постоянного давления, тогда как реальные поток и давлениепульсируют. Помимо ряда неясностей, такое приближе­ние приводит к потере важной информации о механических характеристиках сердечно-сосудистой системы, вовлеченной в колебательный процесс.

Рисунок 2.

Динамические соотношения между сердечным выбросом и его главными детерминантами иллюстри­рует график (рис. 2), заимствованный из работы C.Herndon и K.Sagawa (1969, [735]). Поверхность функции сердечно-легочного препарата собаки представлена в прямоугольных координатах ЦВД — САД — МОК. Обратим внимание на то, что в физиологическом диапазоне значений Ц.ВД и САД сердечный выброс демонстрирует четкую зависимость от преднагрузки, тогда как постнагрузка на него практически не влияет. Эта зона соответствует известной физиологаминвариантности МОК по отношению к среднему давлению в аорте[7, 9, 427], границы которой обычно оцениваюткак50-150 мм рт. ст. [118]. При более высоких значениях САД выброс снижается тем больше, чем выше приложенная преднагрузка: сердце работает на так называемой нисходящей ветви кривой Франка-Старлинга [1026]. Таким образом, как это видно и из приведенного графика, рост преднагрузки сверх нормальных значений не расширяет границ нечувствительности сердца к уровню постнагрузки.

Рисунок 3.

Наконец, важный стратегический показатель циркуляторного статуса — потребление миокар­дом кислорода (MVO₂). Классическим является представление S.J. Sarnoff, E. Braunwaid и G.H. Welch (1958, [1320]), согласно которому в целом наиболее значимым коррелятом MVO ока­зывается не собственно механическая работа сердца, а интеграл давления в левом желудочке по времени изгнания, названный авторами «индекс напряжение-время» (TTI = Time-Tension Index. рис. 3; в отечественной литературе иногда неточно переводится как «индекс времени напряже­ния» — см., например, русский перевод классической работы [591]). Таким образом, систоли­ческое АД и ЧСС представляются главными детерминантами MVO, [144, 304, 1294], а соот­ношение последнего показателя с доставкой кислорода миокарду (MDO₂) лимитирует величи­ну системной доставки кислорода [1123]. Эта концепция и определяет сегодняшние подходы к профилактике и лечению периоперационной ишемии миокарда. Остальные понятия и их соотношения вводятся далее по ходу анализа частных вопросов.